История болезни хронический атрофический кандидоз

Кандидоз полости рта: симптомы и способы лечение кандидоза во рту

Кандидоз ротовой полости — это инфекционное заболевание, вызванное дрожжевыми грибками рода Candida.

Эти бактерии считаются условно-патогенными, поскольку присутствуют в организме человека практически всю его жизнь, не создавая проблем. Они встречаются на слизистой носоглотки, во влагалище, кишечнике, а также на кожных покровах.

Чаще всего болезнь поражает грудничков. Согласно статистике, 20% малышей до года переболели молочницей, а некоторые из них даже не по одному разу.

Общее лечение кандидоза во рту основано на приеме лекарственных средств, которые оказывают системное действие на организм. Они убивают кандиды не только на слизистой рта, но и в других органах и вылечивают носительство грибков.

Противогрибковые препараты (антимикотики) подразделяют на полиеновые антибиотики и имидазолы.

  1. Полиеновые антибиотики: Нистатин и Леворин. Применяют 4-6 раз в день после еды в течение 10-14 дней. Таблетки рекомендуют рассасывать, чтобы усилить эффект этих лекарств и продлить время их действия на слизистую. Заметное улучшение наступает на 5 день. Уменьшается количество налета, заживают эрозии.
  2. Если лечение Нистатином и Леворином не дало результата, назначают Амфотерицин В внутривенно. Или Амфоглюкамин в таблетках. Принимается после еды два раза в день на протяжении двух недель.
  3. Имидазолы – Миконазол, Эконазол, Клотримазол. Доза 50-100 мг в день, курс – 1-3 недели. Длительность и дозировка зависят от возраста больного и тяжести заболевания.

Также прекрасно себя зарекомендовали противомикробные и противопаразитарные средства, которые останавливают рост грибков:

  1. Флуконазол оказывает сильное противогрибковое действие. Назначают 1 раз в день по 200-400 мг.
  2. Дифлюкан в капсулах по 50-100 мг принимают один раз в сутки, курс — 7-14 дней.
  3. Низорал таблетки курс лечения 2-3 недели по 200 мг.
  4. Декаминовая карамель. Рассасывать за щекой по 1-2 штуки, курс — 10— 14 дней.

В качестве общеукрепляющего средства для поднятия иммунитета назначают витамины группы В (В2, В6), а также С и РР. Они восстанавливают окислительно-восстановительные процессы и естественную защиту организма.

Для скорейшего выздоровления, укрепления иммунитета и профилактики распространения грибковой инфекции назначают кандидозную вакцину. С этой же целью применяются препараты Пентоксил и Метилурацил. Они активизируют выработку лейкоцитов и гамма-глобулинов, которые борются с грибками.

Грибы разрастаются, образуя единый мицелий, который внешне выглядит как белый налет. Кандидоз полости рта (по мкб В 37.0) наблюдается на слизистой щек, зева и языка. Внешне налет похож на хлопья снега или творога.

Человек при этом испытывает дискомфорт, зуд и жжение. Несмотря на неприятную симптоматику, прогноз заболевания благоприятный. При своевременном лечении патология полностью устраняется без дальнейших осложнений.

Кандидоз (candidosis) — заболевание, которое вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida.

На слизистой оболочке рта и кожных покровах обитают различные виды дрожжеподобных грибов в виде сапрофитов. Патологические изменения чаще всего вызывают Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida guilliermondi.

Локализация Candida в полости рта разнообразная: различные участки слизистой оболочки, кариозные полости, корневые каналы. Candida albicans является представителем резидентной микрофлоры полости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактивном состоянии у 50-70 % лиц при отсутствии клинических признаков кандидоза.

Возбудитель обнаруживается также на поверхности здоровой кожи, в моче, кале, мокроте и др. Candida albicans состоит из овальных почкующихся клеток величиной 3- 5 мкм. Гриб любит «кислую» среду (рН 5,8-6,5) и вырабатывает многочисленные ферменты, расщепляющие белки, липиды и углеводы. Проникая внутрь клеток эпителия, иногда до базального слоя, грибы размножаются в них.

Проявление патогенных свойств грибов рода Candida зависит главным образом от состояния макроорганизма. Главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы.

Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧинфекция, туберкулез, эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо и гиперфункция надпочечников).

Заболевания желудочнокишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете является благоприятным фоном для развития кандидоза.

Кандидоз слизистой оболочки рта нередко становится первым клиническим признаком бессимптомно протекающего сахарного диабета. Во всех случаях хронического кандидоза, особенно рецидивирующего, необходимо проводить исследование крови на содержание глюкозы для исключения сахарного диабета.

Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, цитостатиками, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов.

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество больных кандидозом слизистой оболочки рта. Длительный прием антибиотиков нарушает состав резидентной микрофлоры полости рта, в результате чего формируется дисбактериоз.

Происходят угнетение резидентной микрофлоры полости рта и резкий рост вирулентности условнопатогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). Подобное действие оказывает длительное применение различных противомикробных препаратов (трихопол, хлоргексидин, сангвиритрин и др.).

Прием антибиотиков может вызвать также дисбактериоз кишечника, следствием чего являются гипо и авитаминозы В,, В2, В6, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

Кандидоз может возникнуть вследствие лучевых воздействий, употребления алкоголя и наркотиков, оральных контрацептивов.

В отдельных случаях кандидоз развивается вследствие инфицирования извне. Источником заражения является больной человек, и инфицирование может произойти через поцелуй, половой контакт, при прохождении новорожденного через инфицированные родовые пути.

Большое значение в развитии кандидоза придают состоянию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Возникновению кандидоза способствует хроническая травма слизистой оболочки рта острыми краями зубов, некачественными протезами, разрушенными коронками зубов и др.

Снижение резистентности слизистой оболочки рта вследствие хронической травмы способствует более легкому проникновению в нее грибов рода Candida и последующему заболеванию. Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контакте со слизистой оболочкой рта.

Кандидоз слизистой оболочки рта чаще встречается у детей грудного возраста и пожилых людей, особенно ослабленных хроническими, тяжело протекающими заболеваниями.

Врачстоматолог осуществляет лечение больных кандидозом слизистой оболочки рта, который может протекать изолированно либо с поражением других слизистых оболочек и кожи. В некоторых случаях при наличии неблагоприятных факторов, прежде всего выраженного иммунодефицита, а также несвоевременном и недостаточном лечении кандидоз слизистой оболочки трансформируется в генерализованную форму с поражением внутренних органов. Прогноз в подобных случаях весьма серьез11 ы й.

Проявления кандидоза слизистой оболочки рта разнообразны и зависят от возраста больного, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов (антибиотики, кортикостероиды) и других факторов.

Острый псевдомембранозный кандидоз, или молочница (candidosis acuta, s. soor), — это одна из наиболее часто встречающихся форм кандидоза слизистой оболочки рта. У детей грудного возраста молочница наблюдается часто и протекает сравнительно легко.

У взрослых острый псевдомембранозный кандидоз часто сопутствует какимлибо общесоматическим заболеваниям: сахарному диабету, заболеваниям крови, гиповитаминозам, злокачественным новообразованиям и др.

Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, губ. Она гиперемированная, сухая. На фоне гиперемии имеется белый налет, напоминающий свернувшееся молоко или творог, возвышающийся над уровнем слизистой оболочки.

В начале заболевания он легко снимается при поскабливании шпателем, под ним обнаруживается гладкая, слегка отечная, гиперемированная поверхность. В тяжелых, запущенных случаях налет становится более плотным и удаляется с трудом, под ним обнажается эрозивная поверхность слизистой оболочки рта.

Больные жалуются на жжение во рту, боль при приеме пищи, особенно острой.

Острый псевдомембранозный глоссит следует дифференцировать от десквамативного глоссита, при котором на спинке языка появляются участки десквамации эпителия, постоянно мигрирующие по спинке языка и окруженные венчиком слущивающегося эпителия.

Острый кандидозный стоматит дифференцируют от лейкоплакии и красного плоского лишая. При последних белесоватые пленки и узелки на поверхности слизистой оболочки образуются вследствие гиперкератоза, и поэтому снять их при поскабливании невозможно.

Проводят дифференциальную диагностику кандидоза и мягкой лейкоплакии, или белого губчатого невуса, при котором поражение локализуется преимущественно по линии смыкания зубов и на слизистой оболочке губ.

Цвет слизистой оболочки при мягкой лейкоплакии в области поражения беловатосерый, поверхность ее шероховатая, неровная, имеются множественные мелкие поверхностные эрозии (ссадины). Окончательный диагноз ставят на основании данных бактериоскопического исследования.

Общая характеристика возбудителей кандидоза.

Candida
spp.
растут быстро, в среднем за 48 ч, и дают
типичные гладкие, светлые дрожжевые

Возбудители
кандидоза относятся к држжеподобным
грибам рода Candida, семейство Cryptococcaceae и
включают 134 вида, из них слизистых
оболочек человека высевают 27 видов.

Этиологическим
агентом заболевания часто выступают
следующие виды (в убывающем порядке):
Candida
albicans,
С. tropicalis,
Candida
opicalis,
С. Krusei,
С. parapsilosis,
С. guillierinondii,.
Отличаются от истинных дрожжей
способностью образовывать мицелий и
отсутствием полового способа
воспроизведения, т. е.

относятся к
неспорообразующим дрожжам. Псевдомицелий
представляет собой цепочки из удлиненных
клеток, каждая из которых имеет собственную
клеточную стенку. У грибов Candida описан
и истинный мицелий, когда клеточная
стенка отдельных дрожжевых клеток
служит родовым признаком кандида.
Дрожжеподобные грибы — аэробы.

Особенности
метаболизма разных видов кандидшироко
используются в диагностике кандидоза.
Виды идентифицируют по спектру усваиваемых
(ауксанограмма) и сбраживаемых (зимограмма)
сахаров.

Могут
расти на агаровых питательных средах.
Для их питания из азотистых веществ
используются белки, пептоны, аминокислоты:
хорошей средой для их роста являются
кровяные и сывороточные среды, гидролизаты
дрожжей.

Из углеводов грибы Candida потребляют
глюкозу, левулозу. Наиболее распространенными
средами для выращивания этих грибов
являются среда Сабуро, пивное сусло —
агар и жидкая среда Сабуро. Растут грибы
при температуре 30-37°С;

Кандидозные
грибы относятся к условно-патогенным
микроорганизмам, их вирулентность для
человека колеблется в широких пределах,
а способность к болезнетворному действию
зависит от состояния макроорганизма.

Антигенный состав грибов Candida довольно
сложен, дрожжеподобные клетки являются
полноценными антигенами, и в ответ на
них в организме развивается
гиперчувствительность замедленного
типа и вырабатываются специфические
антитела.

Кандидозные
грибы (в культуре) весьма устойчивы к
воздействию факторов внешней среды и
сохраняют жизнеспособность в высушенном
состоянии, а также после многократного
замораживания и оттаивания. Однако при
кипячении кандидозные грибы погибают
в течение нескольких минут.

Гибель
грибов наступает также при воздействии
на них химических веществ: 2-5% растворов
фенола и формалина, хлорамина, лизола,
перманганата калия в больших разведениях,
органических красителей и др.

Антигены
возбудителей обладают аллергизирующими
и антигенными свойствами, но титры
антител высокими бывают лишь при
висцеральных кандидозах.

1.
Прекращение приема антибиотиков,
сульфаниламидов, кортикостероидов;

2.
Проведение общего обследования и лечения
заболеваний внутренних органов;

3.
Придерживаться диеты с включением
легкоусваеваемыхуглеводов;

4.
Общеукрепляющие средства (адаптогены,
стимуляторы, витамины) 5. Коррекция
состава кишечной флоры (эубиотики);

6.
Гипосенсибилизирующая терапия; 7.
Иммуномодулирующая терапия; 8.
Противогрибковые препараты;

9.
Витаминотерапия; 10. Препараты йода.

1.
Полоскание полости рта щелочными
растворами;

2.
Полоскание полости рта противогрибковыми
антисептиками; 3. Противогрибковые
антибиотики;

4.
Препараты буры (тетраборат натрия); 5.
Каприлат аммония;

6.
Препараты бензойной кислоты; 7. Анилиновые
красители (метиленовый синий);

8.Препараты
прополиса; 9. Санация полости рта.

В
случае эффективности проведенного
лечения: исчезновение
сухости, жжения, гиперемии, отека, налета
на слизистой оболочке пораженных
участков слизистой полости рта.

Причины возникновения

Существует множество факторов, способствующих активизации грибков и развитию заболевания:

  1. Ослабление иммунной системы, дефицит иммунных клеток.
  2. Сопутствующие патологии: болезни органов пищеварения и надпочечников, туберкулёз, ВИЧ.
  3. Лучевая терапия у больных онкологией.
  4. Дисбактериоз и дефицит витаминов группы B, C и PP.
  5. Оральные контрацептивы, нарушающие гормональный фон, вследствие чего создаются благоприятные условия для роста и развития грибка.
  6. Нередко молочница полости рта у взрослых сигнализирует о начале развития сахарного диабета.
  7. Беременность. В этом состоянии у женщины происходит изменение обмена веществ и гормонального фона, а также наблюдается снижение иммунитета.
  8. Приём лекарственных препаратов, угнетающих иммунную систему организма. Это цитостатики и кортикостероидные средства.
  9. Длительный приём антибиотиков. Такие препараты способствуют нарушению состава микрофлоры. И, соответственно, соотношение микроорганизмов изменяется. Устойчивые к воздействию антибиотиков бактерии, не имея конкурентов, начинают активно размножаться.
  10. Использование зубных протезов, особенно в тех случаях, когда они непрофессионально установлены и травмируют слизистую ротовой полости. Акриловые конструкции могут спровоцировать аллергическую реакцию, что способствует проникновению микроорганизмов в клетки.
  11. Мелкие механические повреждения слизистой оболочки полости рта. Они могут появиться в результате воздействия повреждённых зубов или неправильного прикуса.
  12. Вредные привычки: наркотики, алкоголь. Эти вещества способствуют разрушению баланса и снижению иммунитета.

Кроме того, кандидозом ротовой полости можно заразиться через контакт с больным человеком. Например, это может произойти при использовании общей зубной щётки или посуды, а также при половом акте и поцелуе.

Причинные факторы молочницы полости рта – это дрожжевые грибки из рода кандида. Они паразитируют в клетках плоского эпителия, состоящих из нескольких слоев. Это связано с большим содержанием в этих клетках гликогена, который «очень любят» эти грибки.

Данные возбудители не всегда приводят к развитию воспаления. Их патогенность колеблется в широких пределах и во многом зависит от состояния организма человека (общего и местного), количества обитающих грибов и состояния микробиоценоза в ротовой полости.

Первичное заражение кандидами происходит разными способами:

  • Во время беременности (внутриутробный способ);
  • Во время родов, если половые пути женщины инфицированы. Причем это не зависит от того, есть или нет клинические проявления урогенитального кандидоза;
  • Во время контакта матери с ребенком или медицинского персонала с малышом.

Однако не каждое инфицирование ребенка приводит к последующему развитию стоматита. Во многом это зависит от нарушения микробиоценотических взаимоотношений в ротовой полости.

Нормальный микробиоценоз является надежным фактором защиты от различных инфекционно-воспалительных осложнений.

  • Стрептококки;
  • Лактобактерии;
  • Стафилококки;
  • Кандиды.

При этом в полости рта никогда не должны выявляться бактерии из группы кишечной палочки.

Они всегда говорят о дисбалансе в микробном пейзаже и повышенном риске развития воспалительных состояний, в т.ч. и кандидоза.

Общими причинами, предрасполагающими к кандидозному стоматиту, являются:

  • Нерациональный прием антибактериальных препаратов;
  • Патологическое течение периода новорожденности, в т.ч. и обусловленное недоношенностью или переношенностью;
  • Проводимое лучевое лечение, в т.ч. и частые повторы рентгенографического исследования зубочелюстной системы;
  • Операции;
  • Кишечные инфекции;
  • Нарушенное всасывание, обусловленное патологией пищеварительной системы;
  • Аллергии;
  • Снижение иммунитета;
  • Нарушенный обмен веществ.

Немаловажную роль играют и местные факторы:

  • Нарушение правил гигиенического ухода за полостью рта;
  • Незрелость слизистой у детей;
  • Травматическое повреждение слизистой различного характера;
  • Множественность кариозного процесса;
  • Ношение ортодонтических аппаратов;
  • Злоупотребление углеводами (различные сладости и выпечка);
  • Воспалительные заболевания зубочелюстной системы.

Кандиды –  условно-патогенные микроскопические грибки, которые распространены повсеместно. Они составляют часть нормальной микрофлоры ротовой полости, кишечника, влагалища, обитают в почве и воде. Большинство заражается грибками при прохождении через родовые пути матери.

Кандиды изменяют свойства, благодаря этому приспосабливаются к неблагоприятным условиям. В течение жизни в организм поступают новые порции грибков из почвы, воздуха, продуктов питания и при половых контактах, поэтому  избавиться от них невозможно.

В норме грибки Candida никак себя не проявляют благодаря конкуренции с микробами во рту и местному иммунитету. Но при снижении защитных сил организма и сокращении количества полезных микробов кандиды начинают усиленно размножаться.

кандидозный стоматит

Факторы, предрасполагающие к развитию кандидоза:

  1. Нарушение гигиены полости рта. Нерегулярная чистка зубов, кариес, воспалительные процессы в ротовой полости способствуют размножению грибков. Они обитают в кариозных полостях, неочищенных десневых карманах и в складках миндалин.
  2. Аномалии в строении органов рта (раздвоенный, складчатый язык). Любые складки и углубления в ротовой полости являются убежищем для микроорганизмов.
  3. Беременность и любые гормональные нарушения, в частности сахарный диабет. Изменение гормонального статуса сопровождается снижением кислотности полости рта, на фоне чего развивается острый атрофический кандидозный стоматит.
  4. Прием антибиотиков, цитостатических и гормональных препаратов, лучевая терапия. При приеме антибактериальных препаратов изменяется состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта за счет сокращения популяции полезных бактерий. Грибки начинают активно размножаться в отсутствии конкуренции, появляются симптомы кандидоза.
  5. Неправильное питание и курение. Употребление в пищу большого количества углеводов, курение приводит к изменению кислотности слюны и усиленному размножению патологической флоры.
  6. Иммунодефицитные состояния. На фоне сниженного иммунитета кандидоз особенно агрессивен и плохо поддается лечению.
  7. Дефицит витаминов. Гиповитаминоз сопровождается нарушением питания глубоких слоев слизистой рта, что приводит к снижению местной иммунной защиты.
  8. Кандидоз у новорожденных возникает из-за незрелости слизистой и несовершенства иммунитета.

Кафедра терапевтической стоматологии

СИТУАЦИОННАЯ
ЗАДАЧА №27

Больной
К., 45 лет, обратился с жалобами на
кратковременные боли при приёме кислой,
сладкой, солёной пищи, при чистке зубов
в области премоляров верхней и нижней
челюстей слева.

АНАМНЕЗ
ЗАБОЛЕВАНИЯ: Впервые боли появились
два месяца назад. Ранее лечение не
проводилось. Зубы чистит 2 раза в сутки,
горизонтальными движениями, использует
жёсткую зубную щётку.

АНАМНЕЗ
ЖИЗНИ: Хронический холецистит, ОРВИ,
ангина. Аллергоанамнез не отягощён.

ОБЪЕКТИВНОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ: Конфигурация лица на
изменена, регионарные лимфатические
узлы не пальпируются.

При
осмотре зуба 3.5 в области шейки имеется
кариозная полость в пределах эмали и
поверхностных слоёв дентина. Зондирование
болезненно по эмалево-дентинному
соединению. Перкуссия безболезненная.
Кратковременная болевая реакция на
температурные раздражители (холодное),
быстро проходящая после устранения
раздражителя. ЭОМ=6 мкА.

В
пришеечной области зубов 2.4, 3.3 обнаружены
дефекты в виде клина, с гладкой, блестящей
поверхностью. Дефект не окрашивается
метиленовой-синью. Зондирование
болезненное, перкуссия безболезненная;

ПОСТАВЬТЕ
ДИАГНОЗ

СОСТАВЬТЕ
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ.

КАКИЕ
ПЛОМБИРОВОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ВЫ ПРЕДПОЧТЁТЕ
ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ ДАННЫХ ПРИШЕЕЧНЫХ
ДЕФЕКТОВ И ПОЧЕМУ?

ВЫПИШИТЕ
РЕЦЕПТЫ:

  1. Раствор
    глюконата кальция в ампулах.

  2. Раствор
    фторида натрия.

Rp:
Sol. Natrii ftoridi
2% – 50 mlD.S. Для рем. терапии.

Rp.:
Sol. Calcii gluconatis 10 % — 10 ml

D.t.d.
N. 20 in ampull.

S.
Для аппликаций на твёрдые ткани зуба
продолжительностью 15 – 20 минут
(15 – 20 процедур) или для электрофореза
(вводить с анода ежедневно или через
день в течение 20 минут), курс – 10 – 15
процедур.

Rp.:
Sol. Natrii fluoridii 0,2 % — 20 ml D.S. Для аппликаций
в течение 2–3 минут на поверхность зуба
(курс — 7–10 процедур). При электрофорезе
вводить с катода. Перед этим провести
электрофорез 10 % раствора кальция
глюконата. Длительность процедуры — 2–3
мин, курс 7 – 10 процедур

1.Диагноз:
средний кариес

зубы
2.4, 3.3 — клиновидный дефект

2.
Лечение
среднего кариеса осуществляется под
местной
инфильтрационной
илипроводниковой
анестезией.
С помощью шаровидных боров производится
раскрытие и расширение кариозной
полости, удаление нависающих краев
эмали и размягченного дентина.

На этапе
формирования
полости зуба
создаются
оптимальные условия для фиксации пломбы.
После финирования полости проводится
ее медикаментозная обработка антисептиками
и тщательное высушивание. На дно и стенки
полости помещается
изолирующая
прокладка,
поверх которой осуществляется наложение
постоянной пломбы, как правило, из
композитахимического
отверждения
или
материалов
светового
отверждения.
Заключительным этапом проводится
шлифование и полировка пломбы.

3.
Независимо
от стадии клиновидного дефекта, в первую
очередь, осуществляется устранение
причинно значимых факторов: исключаются
газированные напитки, производится
подбор средств гигиены и ухода за зубами,
производится оптимизация окклюзии
(избирательное
пришлифовывание зубов).

Для
реставрации средних и глубоких клиновидных
дефектов чаще всего используется
пломбирование с помощью жидкотекучего
композита
светового
отверждения,стеклоиономерных
или
компомерных
материалов.

При
опасности
перелома
зуба
предпочтение
отдается
несъемному
протезированию
с
помощью
металлокерамических
или
безметалловых
коронок

Лечение
клиновидных дефектов небольшого размера

Реминерализация
и фторирование эмали на приеме у
стоматолога

примером
качественной терапии, которая совмещает
в себе как реминерализацию, так и
фторирование эмали – может служить
курс обработки зубов препаратом
«Эмаль-герметизирующий ликвид
Tiefenfluorid» (производства, Германии).

Этот
препарат содержит два компонента,
которыми по очереди обрабатываются
зубы. Первый компонент представляет
собой высокоактивную гидроокись кальция,
второй – высокоактивный фтор. Компоненты
наносятся на зубы по очереди в соответствии
с инструкцией. В зависимости от
выраженности гипер-чувствительности
обычно достаточно бывает 1-2 процедур.

Реминерализация
эмали на в домашних условиях

провести
курс реминерализации эмали в принципе
можно и дома. Существуют полупрофессиональные
средства, обладающие хорошим эффектом
и доступные для их покупки.

Примерами
могут служить реминерализующий гель
R.O.C.S.
Medical Minerals и Elmex-гель
со
фтором, которые с успехом применяются
для реминерализации эмали и и фторирования
эмали при лечении начального кариеса
в стадии белого пятна.

2.
Лечение клиновидных дефектов среднего
и большого размера –

во-первых

во время подготовки клиновидного дефекта
к пломбированию – в нем можно сделать
специальные поднутрения эмали (при
помощи бормашины), которые будут
препятствовать потом выпадению пломбы.

во-вторых–
для пломбирования должны использоваться
материалы с высоким коэффициентом
упругости для того, чтобы пломба под
воздействием нагрузок сама могла немного
«сжиматься и разжиматься» – в
микроскопических размерах, конечно.

Примером таких материалов могут служить
жидко-текучие пломбировочные материалы,
которые вносятся в полость клиновидного
дефекта при помощи специального шприца,
а потом засвечиваются с помощью
свето-полимеризационной лампы.

Клиновидные
дефекты располагаются в придесневой
области – в непосредственной близости
от увлажненной слюной десны, а также от
зубодесневой борозды, из которой
постоянно выделяется десневая жидкость.

—Средний
кариес (caries media) – кариозное поражение
зуба с локализацией полости в пределах
эмали и среднего слоя дентина. 

Основу
развития кариозного процесса составляет
совокупность трех факторов: присутствия
кариесогенной микрофлоры полости рта,
диеты с повышенным содержанием углеводов,
снижения резистентности твердых тканей
зубов к воздействию неблагоприятных
условий.

К таким условиям относятся
неудовлетворительная гигиена полости
рта (наличие обильного мягкого зубного
налета изубного
камня), аномалии
зубов (скученность, неправильный
прикус,
нарушение сроковпрорезывания и
смены зубов и пр.

—Средний
кариес развивается при
прогрессировании поверхностного
кариеса и
сопровождается разрушением дентино-эмалевого
соединения, в результате чего процесс
переходит непосредственно на дентин.

При этом в расширенные дентинные канальцы
проникают микробные массы, под действием
токсинов которых отростки одонтобластов
подвергаются дистрофическим и
некротическим изменениям. Продукты
жизнедеятельности микроорганизмов
приникают вглубь канальцев, вызывая
процессы деминерализации и размягчения
дентина.

размягченным дентином с полностью
нарушенной структурой, прозрачным
(обызвествленным) дентином и заместительным
(вторичным, иррегуляторным) дентином,
отражающим компенсаторную реакцию,
направленную на стабилизацию кариозного
процесса.

—Клиническая
симптоматика среднего кариеса носит
маловыраженный характер. Отмечается
повышенная реакция зуба на химические
и температурные раздражители,
непродолжительные боли умеренной или
слабой интенсивности.

Обычно все
неприятные ощущения проходят в скором
времени после устранения причинного
фактора. Иногда жалобы могут отсутствовать
совсем, что объясняется наличием
выраженного слоя заместительного
дентина, ослабляющего действие
раздражителей на пульпу зуба.

В области
зуба, пораженного средним кариесом,
пациенты могут замечать появление
темного пятна или полости (дупла), в
котором скапливаются остатки пищи.
Последнее обстоятельство может послужить
причиной появления неприятного запаха
изо рта.

Хронический средний кариес
может иметь длительное латентное
течение, без значимых клинических
проявлений и незаметно переходить в
следующую стадию развития либо
осложняться пульпитом.
Средний кариес, как правило, развивается
на жевательной или контактных поверхностях
зуба, реже — в пришеечной области.

—Зона
распада ..Характеризуется
потерей структурных признаков дентина,
почти полной его деминерализацией и
размягчением. Ближе к периферии участки
дентина бесструктурные, коричневого
или желтовато-бурого цвета и
представляютсобой аморфный дентин с
отдельными вкраплениями, ещёсохранившими
структуру.

В нём отмечается значительное
скопление микроорганизмов, при хроническом
течении кариеса — также и пигментов.
Глубина разрушения зависит от длительности
и характера течения процесса: она
—довольно значительная при остром
кариесе и менее выражена при хроническом.

—Зона
деминерализации . Расположена
глубже предыдущей. В ней дентин ещё
сохраняет свою структуру, но она
значительноизменена. Дентинные канальцы
неравномерно расширены по сравнению с
нормальными, их границы теряют свою
четкость. Канальцы резко контрастны.

Диагностика

Диагноз кандидоза полости рта может быть установлен на основе клинической картины, жалоб со стороны пациента, результатов лабораторных исследований и клинических анализов, определении показателя глюкозы в кровяной сыворотке. Проводится осмотр покрова кожи и ногтей на наличие кандидоза.

Основной специалист, специализирующийся на данном заболевании – стоматолог, но также могут быть назначены консультации таких врачей, как эндокринолог, миколог, гинеколог у женщин.

Финальный диагноз ставится в том случае, если на соскобе со слизистой обнаруживаются дрожжеподобные грибки Candida. Проводятся микокскопические исследования и со слизистой полости рта, и со съемных протезов.

После того как лечение окончено, а клиническая картина исчезла, микоскопическое исследование проводится еще раз.

Микотическая (дрожжевая) заеда наблюдается преимущественно у лицпожилого возраста с заниженной высотой прикуса вследствие неправильного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зубов или адентии.

Наличие глубоких складок в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной создают благоприятные условия для возникновения кандидозной заеды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта.

Заболевание характеризуется появлением в углах рта легко снимающихся серых прозрачных чешуек, нежных корочек или налета. После удаления этих элементов обнажаются сухие и слабомокнущие эрозии или трещины.

Процесс чаще всего двусторонний, локализуется в пределах кожных складок. Процесс может перейти на слизистую оболочку красной каймы губ, в результате развивается кандидозный хейлит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. При растягивании красной каймы губ возникает болезненность.

Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой заеды, для которой характерны обильная экссудация, гиперемия, распространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медовожелтыми корками.

Следует также проводить дифференциальную диагностику с твердым шанкром и сифилитическими папулами в углах рта, имеющими уплотнение в основании. Окончательный диагноз ставят на основании результатов микроскопического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассермана. Кандидозные заеды дифференцируют также от гипо и авитаминоза В2.

При постановке диагноза кандидоза основываются на типичных жалобах больных, клинической картине, данных лабораторных исследований (микроскопическое исследование соскоба с поверхности слизистой оболочки рта), результатах клинического анализа крови, исследования содержания глюкозы в сыворотке крови.

Кандидоз диагностируют на основании обнаружения в соскобе с поверхности пораженной слизистой оболочки рта грибов рода Candida. Проводят микроскопическое исследование соскобов с поверхности слизистой оболочки рта и съемных протезов.

В полости рта условнопатогенные грибы рода Candida присутствуют в незначительных количествах в виде округлых (молодых) или удлиненных (зрелых) клеток. Одиночные клетки диаметром от 2 до 5 мкм, диаметр почкующихся клеток может достигать 12-16 мкм.

В норме грибы рода Candida в препаратесоскобе обнаруживаются в виде единичных дрожжеподобных клеток. При кандидозе в препаратесоскобе выявляют скопление почкующихся и непочкующихся клеток и тонкие ветвящиеся нити псевдомицелия.

Нити образуются за счет удлинения клеток и расположения их в длинные цепочки, которые называются псевдомицелием. Настоящего мицелия дрожжеподобные грибы почти не имеют. Острое течение заболевания сопровождается преобладанием клеточных форм, округлых, частично почкующихся.

Микроскопические исследования следует проводить повторно после окончания курса лечения и исчезновения клинических признаков заболевания.

Идентификацию полученных культур дрожжеподобных грибов проводят на основании морфологических признаков бактериальных клеток и внешнего вида выросших колоний. Для получения культур грибов рода Candida используют твердые и жидкие питательные среды с углеводами. В некоторых случаях для диагностики кандидоза проводят серологические исследования.

Диагноз ставится на основании визуального осмотра пораженных участков. Подтвердить острый атрофический кандидозный стоматит можно с помощью исследования налета под микроскопом и обнаружения нитей гриба.

Терапевтические мероприятия по устранению очагов кандидоза включают применение местных и системных противогрибковых препаратов. Можно комбинировать традиционное лечение с методиками нетрадиционной медициной.

Для успешной 

необходимо обеспечить правильное взятие нужного материала от больного. Материалами для исследования могут быть: кожные и ногтевые чешуйки, отделяемое пораженных участков слизистых оболочек, гной, кал, моча, кровь, желчь, спинномозговая жидкость, биоптаты тканей.

Материалы, которые доставляются в лабораторию, исследуются в двух направлениях:

— микроскопия мазков, окрашенных метиленовым синим по Граму;

— посевы на питательные среды — агар Сабуро, сусло-агар или кандида-агар.

Обнаружение большого количества

 в нативном или окрашенном препарате — ценная диагностическая находка. 

, найденные в мазке со слизистых оболочек, не имеют диагносгического значения, так как выявляются и у 

. Однократное выделение  гриба кандида со слизистой оболочки в количестве, не превышающем 300 колоний в 1 мл, рассматривается как 

. Обнаружение при первичном посеве значительного числа клеток грибов (от 100 до 1000 клеток и более в 1 мл смыва) трактуется как признак кандидоза. Диагноз подтверждается, если при повторном посеве будет отмечено существенное увеличение количества грибов, даже если при первичном посеве грибов было немного. Лишь количественные исследования в динамике делают

 надежной опорой 

.

Необходимо дифференцировать нормальное пребывание грибов в организме человека от патологического. Считается, что обнаружение гриба кандида в малом количестве (до 10 колоний при первичном посеве на чашку Петри) можно расценивать как норму.

Повторное исследование того же материала в динамике через 5—7 дней у здоровых лиц дает отрицательный или такой же, как при первом посеве, результат. Если же число колоний грибов в повторном посеве вырастает до сотен колоний, то даже при отсутствии клинических признаков кандидоза следует расценивать этот факт как сигнал, требующий дальнейшего наблюдения за больным.

А отсутствие существенного увеличения числа грибов при повторном посеве диагностируется как кандидоносительство.

При микроскопии в патологическом материале видны округлые клетки-бластоспоры. Они размножаются путем почкования от материнской клетки.

Бластоспоры у дрожжеподобных грибов способны к филаментации (т.е. удлиняться и образовывать нить — псевдомицелии). Псевдомицелии отличаются от истинного мицелия тем, что не имеют общей оболочки. Обнаружение псевдомицелия при микроскопии патологического материала является важным подтверждением для лабораторного заключения о дрожжеподобной природе возбудителя.

При посевах на жидких питательных средах рост дрожжевых колоний свыше 1000 на 1 г. исследуемого материала свидетельствует о том, что выделенные грибы являются этиологическим агентом заболевания. 10—100 колоний на 1 г патологического материала не являются критерием для постановки диагноза кандидоза, а только сигналом к продолжению поисков возбудителя.

Признаком кандидоза служит высевание со слизистых до 1000 клеток в 1 мл смыва с тампона, в мокроте — более 500 клеток, в кале — более 1000 клеток в 1 г, в желчи — более 300 клеток в 1 мл. Наличие возбудителя во всех препаратах в большом количестве и активном состоянии в сочетании с типичной клинической картиной свидетельствует о наличии у больного кандидозной инфекции.

Для диагностики кандидозной инфекции могут быть использованы различные

, так как грибы кандида являются полноценными антигенами:

Внутрикожные пробы на грибковые аллергены с грибковыми антигенами по общепринятой методике (внутрикожное введение 0,1 мл) позволяют выявить реакцию гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типов.

Диагностика кандидозного стоматита будет основываться на основании данных пациента и клинического осмтра специалистом. Кроме этого, для подтверждения диагноза КАНДИДОЗНЫЙ стоматит необходимо проводить лабораторную диагностику.

  • Посевы на питательные среды — среда Сабуро, сусло – агар или кандида – агар;
  • Микроскопия окрашенных мазков.

Выделение  300 колоний в 1 мл  говорит о кандидоносительстве. Обнаружение большего числа колоний при первичном посеве указывает на кандидоз. Но диагноз подтвердится только при повторном посеве и когда числа будут выше,чем 300 колоний на 1 мл.

Острый псевдомембранозный кандидоз является самой частой формой кандидоза слизистой оболочки ротовой полости. Имено острый псевдомембранозный кандидоз и есть молочница, а не какие-либо другие виды кандидоза.

Симптомы клиновидного дефекта

Клиновидный
дефект имеет медленно прогрессирующее
течение. Нередко больных беспокоит
только эстетический аспект: наличие
ступенеобразного дефекта в области
шейки зуба, в котором задерживаются
остатки мягкой пищи.

Иногда отмечается
умеренная, быстро проходящая болезненность
или гиперестезия
зубов при
воздействии механических, температурных
и химических раздражителей. Обычно
клиновидный дефект выявляется в процессе
осмотра и оценки стоматологического
статуса пациента.

При проведении
клинического осмотра врач-стоматолог учитывает
типичную локализацию дефекта, конусовидную
форму, плотность ткани. Клиновидный
дефект, в первую очередь, следует
дифференцировать от эрозии зубов,
поверхностного ипришеечного
кариеса.

Исследование
стоматологического статуса предполагает
оценку индексов (КПУ, гигиены полости
рта, гингивального, периодонтального
и др.), проведение термопробы. Важным
диагностическим этапом является анализ
окклюзионных взаимоотношений зубных
рядов.

Для
исключения сопутствующих заболеваний
пациенту с клиновидным дефектом может
потребоваться
консультация эндокринолога, гастроэнтеролога.

Местное лечение

Это препараты, которые действуют на слизистую и не всасываются в кровь. Они останавливают рост и размножение кандид, снимают неприятные симптомы, залечивают повреждения, вызванные деятельностью грибка:

  1. В качестве местного лечения кандидоза слизистой рта применяются анилиновые красители. Наиболее эффективны метиленовый синий, раствор фукорцина, бриллиантовый зеленый.
  2. Нистатиновая или Левориновая мазь. Применять при хейлите (поражении губ) и дрожжевой заеде.
  3. Лизоцим в таблетках для рассасывания или Лизак оказывают бактерицидное действие.
  4. Препараты йода для аппликаций: Йодицирин, раствор Люголя.

Большое значение имеет санация полости рта, то есть лечение всех заболеваний и воспалительных процессов ротовой полости. Сюда относиться здоровье зубов, десен и правильный уход за зубными протезами. Их обрабатывают теми же противогрибковыми средствами, кроме анилиновых красителей.

Лечение периодонтита

Осуществляется
их двух источников.

Кровоснабжение
верхушечного
(апикального)
участка осуществляется 7-8 продольно
расположенными зубными веточками ( rami
dentalis),
отходящими от главных артериальных
стволов (a.
Alveolaris
superior)

Кровоснабжение
средних
и пришеечных
участков совершается посредством
межальвеолярных артериальных ветвей
(rami
intralveoleris),
анастамозирующих с зубными веточками.
Имеются анастомозы между сосудами
периодонта и пульпы.

Маргинальный
или краевой
периодонт кровоснабжается за счет
сосудов десны.

Лимфатические
сосуды периодонта находятся в связи с
сосудами пульпы, кости альвеолы и десны.

Иннервация
периодонта осуществляется за счет
мягкотканых нервных волокон из стволов,
проходящих к верхушке корня, нервных
волокон, проникающих из костных стенок
лунки зуба, т.е периодонт иннервируется
за счет альвеолярных стволов тройничного
нерва.


древовидноветвящиеся кустики –
механорецепторы


рецепторы в виде клубочков – сенсорная
функция


есть усики, петельки, колбочки, но их
физиологическая роль не расшифрована.


опорно-удерживающая (волокна)


распределение и регулирование жевательного
давления (нервные рецепторы – кустики,
коллоиды межклеточных щелей, изменение
объема сосудов и волокон, гидравлическая
подушка)


пластическая — трофическа — барьерная
(активность клеток) — защитная


рефлексогенная (сенсорная) — прорезывание
зубов.


инфекционный


травматический


медикаментозный

Инфекционный
периодонтит

Основную
роль в развитие инфекционного периодонтита
играют микробы, преимущественно
стрептококки, среди который негемолитический
стрептококк составляет 61,4%, зеленящий
– 26%, гемолитический – 12,3%.

Кокковая
флора обычно высеивается вместе с
другими микроорганизмами – вейлонеллами,
лактобактериями, дрожжеподобными
грибами и др. (2-9%) Токсины микроорганизмов
и продукты распада пульпы проникают в
периодонт через корневой канал и десневой
карман.

Таким
образом, по способу проникновения
бактерий, инфекционный периодонтит
делят на интрадентарный
и экстрадентарный
(внутризубной и внезубной). К последнему
можно отнести и инфекционный периодонтит,
развивающийся в результате перехода
воспалительного процесса из окружающих
тканей (остеомиелит, остит, гайморит и
др.)

Травматический
периодонтит

Возникает
в результате воздействия на периодонт
как значительной однократной травмы
(ушиб, удар, попадание на зуб твердого
предмета в виде камешка, косточки), так
и менее сильной, но неоднократно
повторяющейся микротравмы, в результате
неправильно (высоко) наложенной пломбы,
«прямого» прикуса и при регулярном
давлении на определенные зубы мундштуком
курительной трубки, музыкального
инструмента, а также в результате других
привычек (перекусывание ниток, надавливание
на зуб карандашом, ручкой, грызть семечки
и т.д.)

При
острой травме периодонтит развивается
быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями.

При
хроническом травме изменения в периодонте
нарастают постепенно: вначале периодонт
как бы приспосабливается к перегрузкам
(включаются компенсаторные механизмы).
Затем, при ослаблении адаптационных
механизмов периодонта, постоянная
травма вызывается хронически протекающий
воспалительный процесс.

При
травматической нагрузке может наблюдаться
лакунарная
резорбция
компактной пластинки альвеолы в области
верхушки корня.

Функциональные
изменения обратимы, органические нет.

Медикаментозный
периодонтит

Развивается
чаще всего в результате неправильно
леченного пульпита, при попадании в
периодонт сильнодействующих химических
или лекарственных средств, таких как
мышьяковистая паста, формалин, фенол и
др.

Также
медикаментозный периодонтит развивается
в ответ на выведение в периодонт при
лечении пульпита различных паст, штифтов,
пломбировочных материалов. К
медикаментозному периодонтиту относят
и периодонтит, развившийся как проявление
аллергии в результате применения
препаратов, способных вызывать местную
иммунологическую реакцию (эвгенол,
антибиотики и др.)

По
клиническому течению выделяют острый
и хронический периодонтит.


фаза интоксикации


фаза экссудации

Хронический
периодонтит


хронический
фиброзный
(Periodontitis chronic fibrosa)


хронический
гранулирующий
(Periodontitis Chronic granulans)


хронический
гранулематозный,
или
гранулема
(Periodontitis chronic granulomatosa s. dranuloma)


хронический периодонтит в стадии
обострения (Periodontitis
chronic
exacerbatа)

Самая
активная и самая благоприятная из всех
хронических форм периодонтита.

Развивается
из острого (фаза экссудации)


на неприятные ощущения


чувство тяжести, распирания, неловкости


болезненность при накусывании


иногда может протекать бессимптомно


часто образуется свищевой ход на десне,
из которого выделяется гной. Десна
гиперемирована с цианотичным оттенком.
При надавливании тупым концом инструмента
возникает углубление, которое исчезает
сразу после удаления инструмента (
симптом вазопореза)


перкуссия вертикальная – болезненная


регионарные лимфатические узлы увеличены


ЭОД

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector