Клинические рекомендации по лечению кандидоза

Причины кандидоза

Основная роль в этиологии кандидоза отводится несостоятельности клеточного иммунитета, когда макроорганизм становится беззащитным по отношению к различным условно-патогенным микроорганизмам. Эволюция отобрала круг видов микробов, поселившихся в человеческом организме, определила физиологическое равновесие между разными видами микробов и макроорганизмом.

Грибы рода кандида могут попадать в организм человека с предметов домашнего обихода, посуды, игрушек, с пищей. Чаще они обнаруживаются в молочных продуктах. Выявлено значительное обсеменение сырого мяса, мороженого, творожных сырков, сметаны, творога.

Однако степень обсеменения продуктов грибами различна: мороженого и творожных сырков — 78,6%; творога — 66,6%, кефира — 35,3%, молока — 20% . Высокое содержание гриба в молочных сладких продуктах объясняется тем, что гриб в них не только сохраняется, но и размножается.

Выявлена высокая зараженность грибами рода кандида диких голубей, кур, гусей, уток, что также представляет опасность заражения человека. Источником кандидозной инфекции могут быть домашние животные, особенно молодняк: ягнята, телята, жеребята, котята.

Подробно исследованы источники и пути инфицирования новорожденных. В 56,4% случаев источником заражения были матери с влагалищным кандидоносительством или урогенным кандидозом, наблюдающимся у 25% родильниц.

Причиной изменения видового состава нормальной микрофлоры может быть длительное нерациональное применение лекарственных препаратов, которые угнетают жизнедеятельность многих видов микробов, отстерилизовывая слизистую оболочку полости рта и кишечника, ослабляя иммунную систему человека, тем самым освобождая грибы рода кандида от сдерживающего их рост антагонистического влияния.

При длительном применении человеком кортикостероидных препаратов, цитостатиков, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, антисептиков, наблюдается ослабление иммунной системы, угнетение жизнедеятельности нормальной микрофлоры макроогранизма и повышение вирулентности грибов, способствующих возникновению дисбактериоза и развитию кандидоза.

Микробы, заселяющие организм человека, участвуют в синтезе витаминов В,, В2, В12, К, а также подавляют рост и размножение патогенных и условно-патогенных микробов, вырабатывают пищеварительные ферменты, т.е.

являются одним из звеньев общей неспецифической защиты макроорганизма. В результате воздействия антибиотиков, гормональных препаратов, цитостатиков и других лекарственных веществ происходит подавление деятельности микробов-ассоциантов, следствием чего являются авитаминозы, нарушение ферментативной активности, что еще больше снижает сопротивляемость организма и усугубляет дисбактериоз, а беспрепятственное размножение и активизация грибов рода кандида может привести к развитию кандидозной инфекции.

К активизации гриба кандида может привести также длительное применение иммунодепрессантов, больших доз наркотиков, гормональных контрацептивных препаратов.

Все этиологические факторы делятся на: эндогенные и экзогенные.

— наличие приобретенной или врожденной иммунной недостаточности с различными ее дефектами, СПИД;

— нарушение обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального), эндокринные заболевания, в частности сахарный диабет, дисменорея, аменорея, гипотиреоидизм, железодефицитные состояния, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и др.;

— гиповитаминозы;

— острые и хронические инфекционные и неинфекционные тяжелые общие заболевания: холера, тиф, дизентерия, дифтерия, коклюш, сифилис, гонорея, трихомоноз, ВИЧ-инфекция, туберкулез;

— заболевания женских половых органов, а также длительное и не всегда рациональное применение контрацептивов, которые приводят к избыточному накоплению во влагалищном эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот, создавая тем самым благоприятные условия для дрожжеподобных грибов с последующим аутоинфицированием слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и реинфицированием;

— беременность;

— возраст детский и старческий особенно подвержен кандидозам, могут развиваться “компрессные” кандидозы при перегревании грудных детей, ношении тесной прилегающей одежды, тесных ночных пижам, “пеленочные” кандидозы при перегревании малыша, повышенная влажность и температура приводят к мацерации кожных покровов и развитию кандидоза;

—  рахит, недоношенные дети;

— ожоги больших размеров;

— химические загрязнения, радиация, нитриты, нитраты, радионуклиды создают благоприятный фон для активизации грибов и развития кандидоза.

Лечение кандидоза

— гиповитаминозы;

— беременность;

Основная роль в патогенезе кандидозной инфекции отводится несостоятельности клеточного иммунитета — нарушению функции Т-лимфоцитов, взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, а также нарушению фагоцитарной активности нейтро-филов, моноцитов, эозинофилов.

Нарастание титра аутоантител при хронической кандидозной инфекции является одним из важнейших звеньев в сложной цепи иммунологических нарушений в состоянии макроорганизма. За счет длительной сенсибилизации продуктами жизнедеятельности грибов кандида повреждаются клетки и ткани организма (аутоиммунный ответ).

При хронических и тяжелых формах кандидоза повышен уровень антител крови и иммуноглобулинов, в частности IgG. Антитела задерживают филаментацию гриба кандида и подготавливают последующее внутриклеточное уничтожение его.

Фунгицидный эффект крови зависит главным образом от нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, обладающих хемотаксисом по отношению к грибам кандида и содержащих в своих гранулах протеины и миелопероксидазу, при дефиците последних фунгицидного эффекта не наблюдается.

При дефиците миелопероксидазы эффект поглощения грибов нейтрофилами сохраняется, но отсутствует фунгицидная активность, наблюдается незавершенный фагоцитоз, гриб, попав в клетку, размножается, а при разрыве последней вызывает диссиминацию грибов в организме человека.

1. Расположение гриба на поверхности эпителия кожи и слизистой оболочки полости рта без нарушения клеток и без проникновения гриба вглубь тканей.

2. Повреждение эпителия грибом с развитием клеточных реакций, протекающих на поверхности кожи и слизистых оболочек.

3. Проникновение гриба сквозь эпителий и взаимодействие его с макрофагами и нейтрофилами тканей.

4. Взаимодействие гриба с клетками печени, селезенки и других органов с образованием эпителиоидно клеточных гранулем.

5. Проникновение возбудителя в кровь и развитие кандидемии или кандидопиемии с множественными очагами поражения в головном мозге, сердце, почках и других органах.

Основу патогенеза составляет то, что больной человек становится беззащитным по отношению к различным условно-патогенным микроорганизмам.

Для успешной лабораторной диагностики кандидоза необходимо обеспечить правильное взятие нужного материала от больного. Материалами для исследования могут быть: кожные и ногтевые чешуйки, отделяемое пораженных участков слизистых оболочек, гной, кал, моча, кровь, желчь, спинномозговая жидкость, биоптаты тканей.

— микроскопия мазков, окрашенных метиленовым синим по Граму;

— посевы на питательные среды — агар Сабуро, сусло-агар или кандида-агар.

Обнаружение большого количества почкующихся клеток с псевдомицелием в нативном или окрашенном препарате — ценная диагностическая находка. Единичные почкующиеся клетки, найденные в мазке со слизистых оболочек, не имеют диагносгического значения, так как выявляются и у кандидоносителей.

Однократное выделение  гриба кандида со слизистой оболочки в количестве, не превышающем 300 колоний в 1 мл, рассматривается как кандидоносительство. Обнаружение при первичном посеве значительного числа клеток грибов (от 100 до 1000 клеток и более в 1 мл смыва) трактуется как признак кандидоза.

Диагноз подтверждается, если при повторном посеве будет отмечено существенное увеличение количества грибов, даже если при первичном посеве грибов было немного. Лишь количественные исследования в динамике делают культуральный метод надежной опорой в диагностике кандидоза.

Необходимо дифференцировать нормальное пребывание грибов в организме человека от патологического. Считается, что обнаружение гриба кандида в малом количестве (до 10 колоний при первичном посеве на чашку Петри) можно расценивать как норму.

Повторное исследование того же материала в динамике через 5—7 дней у здоровых лиц дает отрицательный или такой же, как при первом посеве, результат. Если же число колоний грибов в повторном посеве вырастает до сотен колоний, то даже при отсутствии клинических признаков кандидоза следует расценивать этот факт как сигнал, требующий дальнейшего наблюдения за больным.

При микроскопии в патологическом материале видны округлые клетки-бластоспоры. Они размножаются путем почкования от материнской клетки. Бластоспоры у дрожжеподобных грибов способны к филаментации (т.е.

удлиняться и образовывать нить — псевдомицелии). Псевдомицелии отличаются от истинного мицелия тем, что не имеют общей оболочки. Обнаружение псевдомицелия при микроскопии патологического материала является важным подтверждением для лабораторного заключения о дрожжеподобной природе возбудителя.

При посевах на жидких питательных средах рост дрожжевых колоний свыше 1000 на 1 г. исследуемого материала свидетельствует о том, что выделенные грибы являются этиологическим агентом заболевания. 10—100 колоний на 1 г патологического материала не являются критерием для постановки диагноза кандидоза, а только сигналом к продолжению поисков возбудителя.

Признаком кандидоза служит высевание со слизистых до 1000 клеток в 1 мл смыва с тампона, в мокроте — более 500 клеток, в кале — более 1000 клеток в 1 г, в желчи — более 300 клеток в 1 мл. Наличие возбудителя во всех препаратах в большом количестве и активном состоянии в сочетании с типичной клинической картиной свидетельствует о наличии у больного кандидозной инфекции.

— реакция агглютинации;

— реакция связывания комплемента;

— реакция преципитации;

— реакция пассивной гемагглютинации.

Внутрикожные пробы на грибковые аллергены с грибковыми антигенами по общепринятой методике (внутрикожное введение 0,1 мл) позволяют выявить реакцию гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типов.

Как заболевание человека молочница описана в древности Гиппократом и Галленом. Возбудитель молочницы открыл в 1839 г. B.Langenbeck, а более подробно описал в 1842 г. M.Gruby.

— поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтей;

— хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз;

— висцеральный (системный) кандидоз различных органов.

— острый псевдомембранозный кандидоз (молочница);

— острый атрофический кандидоз;

— хронический гиперпластический кандидоз;

— хронический атрофический кандидоз.

Острый псевдомембранозный кандидоз

Самая частая форма поражения слизистой оболочки полости рта. Болеют грудные дети и ослабленные взрослые.

Дети отказываются от груди и приема пищи, становятся вялыми, капризными. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль при приеме пищи и покое, жжение и сухость в полости рта.

На слизистой оболочке полости рта появляются белые и синевато-белые пятна-налет, напоминающие “творожистые массы «, скопление которых на различных участках неодинаково. Налет легко соскабливается, под ним обнаруживается гиперемированный участок (пятно, эритема).

В тяжелых случаях образуется плотный налет, который соскабливается с трудом, обнажая эрозивную кровоточащую поверхность. Поражаться могут все участки слизистой оболочки, чаще нёбо, язык, губы, щеки. Процесс может распространяться на гортань, глотку, пищевод.

Если острый псевдомембранозный кандидоз не лечить, он может перейти в острую атрофическую форму.

Острый атрофический кандидоз

Пациенты предъявляют жалобы на сухость в полости рта, болезненность при приеме пищи и разговоре, жжение и извращение вкуса.

Слизистая оболочка резко гиперемирована, огненно-красного цвета, сухая, что затрудняет свободное открывание рта, вызывает болезненность при разговоре, приеме пищи, прикосновении. Слизистая оболочка языка атрофична, сосочки сглажены, язык ярко-красного цвета, гладкий.

Налет на языке и слизистой полости рта отсутствует, в редких случаях сохраняется в глубине складок языка. Отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. Красная кайма губ гиперемирована, отечна, покрыта тонкими серыми чешуйками, местами слизистая мацерирована, могут появиться трещины и эрозии.

Хронический гиперпластический кандидоз

Пациенты предъявляют жалобы на боль при приеме кислой, острой пищи, на сухость в полости рта, извращение вкуса.

На гиперемированной слизистой полости рта появляются плотно спаянные папулы и бляшки, образующие неровную поверхность — “булыжная мостовая”. Бляшки серо-белого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, при поскабливании не снимаются, насильственное удаление налета со слизистой приводит к появлению эрозивной кровоточащей поверхности.

Наличие бляшек на слизистой полости рта, языке, спаянность их с подлежащими тканями свидетельствует о фиксации гриба и врастании мицелия.

Хронический атрофический кандидоз

При данной патологии пациенты предъявляют жалобы на боль, сухость в полости рта и жжение при приеме пищи.

Чаще поражается слизистая оболочка протезного ложа. Она ярко-красного цвета, гиперемирована, отечна. Налет в небольшом количестве на слизистой оболочке протезного ложа, легко снимающийся; под налетом обнаруживается гиперемированный ярко-красный участок.

В полости рта ярко выраженная сухость. В углах рта эрозии, покрытые белым, легко снимающимся налетом, тонкими и мягкими чешуйками перламутрового цвета. Эрозия сухая, слабо мокнущая, корочки нежные. Нередко наблюдается ограниченное поражение только углов рта, которое классифицируется как микотическая заеда.

При сомкнутых губах заеды не видно. При хроническом атрофическом кандидозе язык может быть гладким, сосочки атрофированы, сглажены, отпечатки зубов на языке. В ряде случаев наблюдается гиперплазия нитевидных сосочков, т.е. “черный волосатый язык”.

Дифференциальная диагностика кандидоза

— с лейкоплакией (плоской и веррукозной формы), для которой характерными признаками являются помутнение эпителия с четкими границами, пятна белого и беловато-серого цвета, не соскабливаются. Веррукозная лейкоплакия развивается на фоне имеющейся плоской, элемент поражения — бляшка, выступающая над окружающей слизистой оболочкой;

— с красным плоским лишаем (типичной формой), для которого характерными признаками являются папулы беловато-серого цвета, которые при поскабливании не снимаются. Слившиеся папулы образуют специфический ажурный рисунок;

— с аллергическим стоматитом и аллергическим хейлитом, возникающими в ответ на попадание в организм аллергенов, в частности на контакт слизистой оболочки полости рта с пластмассой, косметикой, красной каймы губ с помадой, химическими веществами и т.д.

— с актиническим хейлитом, для которого характерными признаками являются отек, гиперемия, эрозии, трещины, чешуйки и корочки, шелушение в ответ на воздействие солнечной радиации;

— кандидозную заеду — со стрептококковой заедой, для которой характерными признаками являются большие желтые “медовые” корки, они частично соскабливаются, обнажая эрозивную мокнущую поверхность. Корки появляются на губах, коже подбородка;

— с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом следует дифференцировать острый псевдомембранозный кандидоз (молочницу). Для первого характерными клиническими признаками являются афты, одиночные, округлой формы, покрытые фиброзным налетом, с трудом снимающимся при поскабливании и обнажающим эрозивную кровоточащую поверхность;

— с простым герпесом: на слизистой оболочке рта и губ пузырьки, крупные слившиеся пузыри, субэпителиально расположенные, эрозии покрыты фиброзным налетом, который с трудом снимается, обнажая кровоточащую эрозивную поверхность.

— с сифилитической папулой, для которой характерны одиночные папулы на коже и слизистых, наличие уплотнения в основании папулы, в обильном отделяемом эрозии обнаруживается бледная трепонема. Положительная реакция Вассермана;

— с мягкой лейкоплакией, при которой процесс локализуется на слизистой оболочке щек по линии зубов и на слизистой губ, эпителий слущивается и скусывается в результате привычки покусывать слизистую полости рта, которая становится рыхлой, белесоватой, набухшей, покрыта множеством чешуек. Пестрый вид поверхности слизистой позволяет сравнивать ее с тканью, изъеденной молью.

Профилактика кандидоза

1. Сокращение инфицирования грибами рода кандида новорожденных методом выявления и лечения урогенитального кандидоза и кандидоносительства у беременных женщин путем назначения им антибиотиков с узким спектром действия (пенициллина, оксациллина, эритромицина).

Выявление и лечение кандидоза полости рта будущей матери, санация полости рта. Стерилизация сосок, пустышек и других предметов ухода за ребенком. Ребенок должен иметь индивидуальную стерильную посуду, свою кроватку и постельное белье, индивидуальную ночную вазу.

Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и режима в родильных домах, проведение правильной обработки оборудования, детского белья, рук медицинского персонала, обеспечение стерильности бутылочек, пипеток, инструментария, шприцев и прочего. Обучение кормящей матери уходу за грудью, сосками, гигиеническим манипуляциям.

2. Отказ от нерациональной и массивной антибактериальной терапии, осторожное применение гормонов, под контролем и но назначению лечащего врача.

При длительной антибактериальной терапии необходимо одновременно назначать полиеновые антибиотики внутрь, курсом, адекватным антибактериальному. А после противомикробной терапии назначать колибактерин и бифидумбактерин.

Тяжелые общие соматические заболевания должны сопровождаться комплексным лечением, необходимо назначать большие дозы витаминов, повышать сопротивляемость организма, общую иммунологическую реактивность.

3. Своевременное выявление и лечение дисбактериоза.

4. Выполнение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой промышленности, на производствах, связанных с возможностью заражения грибом кандида, а также в медицинских учреждениях при выполнении различных манипуляций, соблюдение правил при стерилизации инструментария: пинцетов, зондов, зеркал и пр.

5. Широкая санитарно-просветительная работа среди медицинского персонала, работников пищевых предприятий, среди населения, будущих мам и пап.

Дети и взрослые должны знать, что самолечение не безвредно, самостоятельный бесконтрольный прием антибиотиков и других лекарственных препаратов может привести к развитию дисбактериоза и кандидоза.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector