Гиперактивный мочевой пузырь

Что такое синдром гиперактивного мочевого пузыря

Синдром гиперактивного мочевого пузыря – это заболевание, характеризующееся увеличением частоты мочеиспускания и настоятельной необходимостью сделать это, при отсутствии заболеваний мочевыводящих путей.

Из последних данных следует, что:

  • От этого недуга страдает 15-17% населения;
  • 40% мужчин и 60% женщин;
  • В целом, в мире от гиперактивности мочевого пузыря страдает около 50 миллионов человек.

Тем не менее, расстройство может быть гораздо более распространенным, а приведенные данные могут быть сильно занижены, так как из-за стыда или страха осуждения другими лицами, многие больные не обращаются к врачу.

Механизм синдрома гиперактивности мочевого пузыря

Патофизиология синдрома гиперактивного мочевого пузыря связана с изменениями мышцы детрузора мочевого пузыря. В нормальных условиях эта мышца контролируется нервной сетью, расположенной на уровне мозга. В частности, центр контроля мочеиспускания находится на уровне лобной коры. В целом, механизм мочеиспускания находится под контролем этой сети.

В силу различных причин, некоторые из которых пока неизвестны, эта сеть управления вызывает непроизвольные и частые сокращения мышцы детрузора, что приводит к появлению потребности в срочном мочеиспускании.

Гиперактивность мочевого пузыря можно разделить на две формы:

  • Мокрая гиперактивность мочевого пузыря, когда вместе с потребностью к срочному мочеиспусканию возникает непроизвольная потеря мочи (недержание).
  • Сухая гиперактивность мочевого пузыря возникает, когда появляется срочная потребность в мочеиспускании и повышенная частота мочеиспускания, но отсутствует непроизвольная потеря мочи.

Кроме того, можно провести различие на основе связи с неврологическими заболеваниями:

  • Гиперактивность мочевого пузыря при неврологических заболеваниях: связана с причинами, которые влияют на нервную систему.
  • Гиперактивность мочевого пузыря без неврологических заболеваний: когда доказано, что причины лежат вне нервной системы.

Причины

Синдром гиперактивного мочевого пузыря может быть вызван некоторыми заболеваниями, иногда связанными с неврологическими проблемами. Последние могут быть как определяющей причиной, так и одной из причин усугубления симптомов синдрома.

Среди причин патологического характера, мы выделим:

  • Аномалии мочевого пузыря: сюда относятся как опухоли или камни в мочевом пузыре, которые могут вызвать нарушение нормальной мочевыделительной функции, так и доброкачественная гиперплазия предстательной железы, которая давить на мочеиспускательные каналы, вызывая нарушения мочеиспускания.
  • Неврологические расстройства: наиболее тяжелая форма гиперактивности мочевого пузыря связана с изменениями центральной или периферической нервной системе. Среди этих болезней мы имеем склероз, инсульт и болезнь Паркинсона (типичный для пожилого возраста).
  • Увеличение производства мочи: нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или почечная недостаточность, могут привести к увеличению производства мочи.
  • Ожирение: чрезмерное увеличение веса приводит к повышению давления на нижнюю часть живота, и, соответственно, сжатию мочевого пузыря. Это может привести к гиперактивности мочевого пузыря с чрезмерным напряжением сфинктера уретры, что ведёт к недержанию.

Все непатологические причины, как правило, являются производными от расстройств психологического характера или связан, например, с образом жизни или личностными характеристиками:

  • Беременность и роды: является одной из главных причин гиперактивности мочевого пузыря у женщин. Ибо беременность и роды приводят к ослаблению мышц тазового дна и уменьшения сократительной силы.
  • Возраст: наиболее часто явление гиперактивности мочевого пузыря отмечается у пожилых людей. Это происходит потому, что с возрастом слабеют все механизмы управления (неврологические) мочеиспусканием.
  • Стресс и тревога: иногда гиперактивность мочевого пузыря может быть связана со стрессом или чрезмерной тревожностью, которые вызывают увеличение частоты позывов.
  • Хирургия: операции, в ходе которых может быть затронут спинномозговой нерв (например, в случае исправления грыжи диска), или которые касаются желудочно-уро-генитальной области, могут привести к нарушениям в передаче нервном контроле над мочеиспусканием.
  • Менопауза: отсутствие эстрогенов у женщин в период менопаузы, как правило, связано с частыми позывами к мочеиспусканию и недержанием мочи.
  • Лекарства: те, кто принимает препараты, увеличивающие выработку мочи, такие как диуретики, могут страдать от гиперактивности мочевого пузыря из-за чрезмерного производства мочи.
  • Курение и диета: хотя не доказана точная корреляция с гиперактивностью мочевого пузыря, кажется, что те, кто курят сигареты и потребляют алкоголь и кофеин в больших количествах, чаще страдают от этого расстройства.

Большинство специалистов высказывает предположение, что к развитию патологии приводит уменьшение количества М-холинорецепторов (денервация). Это служит причиной уменьшения влияния нервной системы на гладкомышечные клетки мочевого пузыря, в результате чего между ними образуются тесные контакты. В итоге воздействие нервного импульса на небольшой участок мышечной стенки сопровождается быстрым распространением возбуждения на все миоциты, их резким сокращением, что и становится причиной императивного (ургентного, неконтролируемого) позыва на мочеиспускание.

Не нейрогенными причинами являются:

  • инфравезикулярная обструкция – может быть обусловлена стриктурами уретры или аденомой предстательной железы. Инфравезикеулярная обструкция вызывает затруднения при мочеиспускании, в результате со временем происходит постепенное утолщение мышечного слоя (гиперплазия) стенки мочевого пузыря, но количество кровеносных сосудов остается неизменным. В итоге кровоток не может покрыть потребности мышечного слоя в кислороде при его сокращении, что приводит к гипоксии, гибели нервных клеток и развитию денервации;
  • возраст – по мере старения организма ткани постепенно утрачивают свои репаративные способности, в них разрастаются коллагеновые волокна, нарушается кровоток. Все эти возрастные изменения в конечном итоге приводят к гибели нервных рецепторов стенки мочевого пузыря, то есть его денервации;
  • изменения анатомического строения пузырно-уретрального сегмента;
  • нарушения восприятия (сенсорные нарушения) – развиваются на фоне увеличенного выделения чувствительными нервами особых пептидов, повышающих возбудимость и проводимость нервных рецепторов мышечной стенки мочевого пузыря. Причиной возникновения сенсорных нарушений нередко становится атрофия слизистой оболочки мочевого пузыря, в результате чего входящие в состав мочи агрессивные химические вещества значительно сильнее раздражают пузырные нервные окончания. Эта причина чаще всего обусловливает формирование гиперактивного мочевого пузыря у женщин в климактерическом и постклимактерическом периоде, так как недостаток эстрогенов приводит к атрофии слизистых оболочек органов мочеполовой системы, в том числе и мочевого пузыря.

Гиперактивный мочевой пузырь у детей может формироваться на фоне пороков развития центральной нервной системы, позвоночника и органов мочевыделительной системы, а также после перенесенной родовой травмы.

Нейрогенные причины гиперактивного мочевого пузыря:

  • болезни головного и спинного мозга, такие как Паркинсон, рассеянный склероз, новообразования и инсульт;
  • травмирование головного и спинного мозга;
  • врожденные патологии головного мозга;
  • поражение организма алкогольными напитками;
  • поражение нервной системы при сахарном диабете.

Не нейрогенные факторы развития патологии:

  • изменения в организме, обусловленные возрастом;
  • болезни мочеполовой системы;
  • врожденные патологии мочевой полости;
  • сбои в гормональном фоне.

Этиология и механизм развития такого расстройства мочеиспускания до настоящего момент изучены плохо. Существует две основные теории:

  1. 1Нейрогенная — связанная с нарушением иннервации. Согласно этой теории, синдром развивается вследствие повышения восходящей нервной активности и снижения тормозящего влияния центральной и периферической нервной системы на накопительную функцию мочевого пузыря.
  2. 2Миогенная — причиной патологии являются изменения в мышечном слое.

У части больных причины возникновения синдрома установить не удается, в этом случае его называют идиопатическим. У других пациентов он развивается на фоне имеющихся заболеваний нервной системы.

Среди заболеваний, приводящих к гиперактивности мочевого пузыря, можно выделить:

  1. 1болезнь Альцгеймера;
  2. 2нарушение мозгового кровообращения;
  3. 3новообразования головного мозга;
  4. 4рассеянный склероз;
  5. 5болезнь Паркинсона;
  6. 6сахарный диабет;
  7. 7поражение позвоночника с повреждением спинномозгового канала и структур спинного мозга.

Среди факторов риска патологии необходимо отметить:

  1. 1Высокий ИМТ (избыточный вес и ожирение) и сахарный диабет;
  2. 2Депрессия увеличивает вероятность ГАМП в 3 раза;
  3. 3Возраст старше 75 лет;
  4. 4Наличие артрита;
  5. 5Применение заместительной гормональной терапии;
  6. 6Наличие артрита.

Считается, что симптомы ГАМП более часто возникают у пациентов с депрессией и тревожными состояния, чем в общей популяции. Эти психотические расстройства связаны с нарушением метаболических процессов в головном мозге с участием специфического нейромедиаторов и особенно серотонина (5-hydroxytryptamine, или 5-HT).

1. Эпидемиология

Распространенность патологии колеблется в пределах от 12 до 22% (если брать возрастной срез до 40 лет).

Он также встречается примерно у 20% больных с симптомами недержания мочи. Чаще страдают женщины в возрастной группе от 20 до 50 лет, трудоспособное население.

Хотя заболевание не представляет угрозы жизни и здоровью женщины, оно оказывает тяжелое травмирующее воздействие на психику, приводя к проблемам в личной жизни и дискомфорту на работе.

Большинство женщин вообще не обследуются по этому поводу, считая проблему незначительной и деликатной. Именно поэтому истинная распространенность патологии неизвестна.

Развитие заболевания

Чрезмерная активность мочевого пузыря обуславливается снижением количества М-холинорецепторов. Их количество изменяется под влиянием тех или иных причин. В ответ на недостаток нервной регуляции в гладкомышечных тканях органа формируются структурные образования тесных взаимосвязей между соседними клетками.

Результатом этого процесса является резкое возрастание проводимости нервного импульса в мышечной оболочке мочевого пузыря. Гладкомышечные клетки обладают высокой самопроизвольной активностью и начинают реагировать на незначительный раздражитель (небольшое количество мочи). Их сокращение быстро распространяется на остальные группы клеток органа, вызывая синдром ГПМ (гиперактивный мочевой пузырь).

В настоящее время обсуждается роль ряда факторов в развитии синдрома гиперактивности мочевого пузыря.

Таблица

Данные масштабных эпидемиологических исследований, посвященных распространенности гиперактивного мочевого пузыря, являются неоднозначными в отношении гендерного распределения синдрома ГАМП. Результаты ряда исследований свидетельствуют о значительно большей частоте этого синдрома среди женского населения.

Так, по данным Temml et al. (2005) частота синдрома ГАМП у женщин составляет 16,8% против 10,2% у мужчин. По данным других исследований распространенность синдрома ГАМП у мужчин и женщин примерно одинакова. Некоторые исследования, по большей части проведенные в странах Азии и Японии, содержат информацию о большей частоте синдрома ГАМП у мужчин.

По-видимому, подобная неоднозначность эпидемиологических данных связана по большому счету с культурологическими и социальными особенностями индивидов. По данным исследований, проведенных в азиатских странах, частота обращаемости к врачу в среднем была в 6 раз меньше у женщин в сравнении с мужчинами.

При оценке распространенности синдрома ГАМПс потерей мочи можно утверждать о значительно большей его частоте у женщин.

Возраст

Риск возникновения синдрома гиперактивного мочевого пузыря увеличивается с возрастом. Критическим является возраст старше 60 лет — среди пожилых людей этого возраста распространенность ГАМП максимальная. Увеличение риска появления ГАМП для мужчин в какой-то мере объясняется гиперплазией предстательной железы, признаки которой в той или иной степени имеются примерно у половины мужчин в возрасте 60 лет.

Ультраструктурный анализ биоптатов мочевого пузыря мужчин (без ИВО) и женщин, страдающих ГАМП, показал наличие характерных признаков дизъюнкции мышечных клеток: увеличение межклеточных промежутков, признаки гипертрофии и денервации, и, что важно, наличие патологических клеточных контактов, ответственных за локальное неконтролируемое распространение возбуждения. Подобные изменения характерны и для стареющего мочевого пузыря, что закономерно увеличивает риск ГАМП.

Несомненной для развития ГАМП у пожилых является роль сопутствующих заболеваний с нейрогенным и сосудистым компонентом, таких как сахарный диабет, цереброваскулярная патология, атеросклероз крупных сосудов, и другие, которые могут вызывать или усугублять нарушения сократимости детрузора.

Таким образом, о возрасте пациента, страдающего ГАМП, следует говорить в свете непрерывного процесса старения как организма в целом, так и мочевого пузыря в отдельности. При этом возраст является фактором декомпенсации и причинным фактором ГАМП в большей степени, чем лишь фактором риска, предрасполагающим к увеличению риска развития данной патологии.

Генетический фактор

Достаточно трудно оценивать роль генетического фактора в патогенезе ГАМП, учитывая мультифакториальность данного синдрома. Для объективной оценки роли наследственности в развитии гиперактивного мочевого пузыря необходимо наблюдение родственных индивидов в условиях сходного окружения и образа жизни, что редко возможно.

Тем не менее, некоторые эпидемиологические исследования свидетельствуют о присутствии зависимости между наличием семейной истории по заболеваниям мочевых путей и вероятностью появления симптомов гиперактивного мочевого пузыря у потомков. По данным Moorthy P. et al. (2004) генетический фактор является определяющим в патогенезе синдрома гиперактивного мочевого пузыря в 19% случаев.

гиперактивный мочевой пузырь

Кроме того, у мужчин фактором риска развития синдрома ГАМП является наличие семейного анамнеза по заболеваниям предстательной железы.

Культурологические особенности

В литературе описываются результаты эпидемиологических исследований, посвященных синдрому ГАМП, проведенные в разных странах: США, Западная и Восточная Европа, Азия. При этом имеются значимые различия в распространенности гиперактивного мочевого пузыря среди популяций разных стран. С одной стороны, это обусловлено социальными причинами, к примеру, японские женщины более терпимы к имеющимся у них симптомам гиперактивного мочевого пузыря и обращаются к врачу гораздо реже в сравнении с женщинами в Европе и Америке.

По данным почтового опроса 7046 женщин в возрасте 40 лет и старше, проживающих в Англии, проведенного Dallosso et al. (2003), ряд факторов, имеющих отношение к образу жизни и питанию, могут быть ассоциированы с повышенным риском развития синдрома гиперактивного мочевого пузыря.

Таблица

Влияние питания и образа жизни на вероятность развития синдрома ГАМП (Dallosso HM et al., 2003)

По данным исследований Koskimaki J. et al. (1998, 2000), употребление в пищу овощей ассоциируется с пониженным риском ГАМП, при этом анализ употребления определенных типов овощей не показал достоверных различий в частоте этого синдрома. Напротив, употребление в пищу мяса не ассоциировалось с риском развития синдрома ГАМП, тогда как присутствие в рационе курицы (более 2 раз в неделю) уменьшало риск появления симптомов гиперактивного мочевого пузыря у опрошенных людей.

Dallosso et al. (2004) проанализировали влияние состава пищи на риск возникновения синдрома ГАМП. Так, повышенное потребление с пищей витамина D, белков и калий-содержащих продуктов достоверно снижает риск этого заболевания.

Протективный эффект употребления овощей связан, с одной стороны, с наличием в них большого количества полезных для организма веществ, в том числе витаминов и микроэлементов. С другой стороны, для них характерно опосредованное действие. Овощи являются богатым источником растительной клетчатки, которая обеспечивает адекватную работу кишечника.

Так, недостаток клетчатки в потребляемой пище приводит к развитию запоров и перерастяжению кишечника, закономерно обусловливая нейрогенную дисфункцию тазовых органов. Кроме того, содержащиеся в растительных продуктах фитоэстрогены могут также оказывать протективное влияние на тонус гладких мышц и на функциональное состояние интрамуральных нервных окончаний мочевого пузыря.

Значительное влияние на вероятность появления синдрома ГАМП оказывает употребление газированных напитков (среди опрошенных наиболее распространено было употребление кока-колы). При употреблении газированных напитков имело место увеличение риска появления симптомов ГАМП в 1,7 раза (1 раз в сутки и больше).

Негативное воздействие газированных напитков может реализовываться за счет повышенного содержания кофеина (кола), обладающего диуретическим эффектом и возбуждающим действием в отношении гладким мышц мочевого пузыря, а также может быть результатом воздействия химических веществ, содержащихся в таких напитках.

К настоящему моменту нет убедительных доказательств влияния кофе и алкогольных напитков на вероятность развития синдрома ГАМП.

Из особенностей образа жизни достоверно с частотой ГАМП были ассоциированы курение, избыточная масса тела и сниженная физическая активность. Увеличение риска развития симптомов со стороны нижних мочевых путей, в частности симптомов гиперактивного мочевого пузыря, отмечается как у курильщиков, так и у людей, куривших в прошлом.

Этот факт позволяет предположить, что патологические изменения, реализующиеся симптомами ургентности, развиваются при курении достаточно быстро и сохраняются длительно. Вероятно, влияние никотина на мочевой пузырь реализуется через активацию симпатической нервной системы, что приводит к увеличению тонуса гладких мышц мочевого пузыря и предстательной железы, а также за счет влияния на гормональный фон организма — курение ассоциировано с повышением уровня тестостерона, а соответственно, и с повышением интрапростатического уровня дигидротестостерона.

Тем не менее, эти патологические изменения обратимы, но для этого требуется длительный период времени. У пожилых людей курение ассоциировано со значительным увеличением риска развития синдрома ГАМП. По данным Nuotio M. et al (2001) риск появления ГАМП у мужчин и женщин в возрасте старше 60 лет в 2,76 раза больше, чем у некурящих.

Увеличение массы тела, как правило, приводит к увеличению интравезикального давления, хроническому растяжению пудендальных нервов и воздействию на другие нервные структуры таза, что может приводить к появлению синдрома ГАМП. Кроме того, очень часто ожирение сопутствует сахарному диабету, и дополнительным патологическим фактором дисфункции нервной системы является диабетическая нейропатия (цистопатия).

Особенности гиперактивного мочевого пузыря у детей

Учащенное мочеиспускание у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Это обуславливается особенным строением мочевого пузыря и активным функционированием почек в раннем возрасте. Но если малыш до 3-х лет не научился контролировать мочевыделение, то его необходимо показать врачу. Для коррекции мочеиспускания у детей существуют специальные препараты, предназначенные для пациентов раннего возраста.

Чаще всего неконтролируемое мочевыделение у детей является следствием испуга. В данном случае расстройство будет лечиться в комплексе с коррекцией психологического состояния ребенка. Родителям не стоит списывать неконтролируемое учащенное мочеиспускание у ребенка на возраст. Если не лечить расстройство, то заболевание принесет малышу немало дискомфорта в будущем.

У детей раннего возраста нейрогенная гиперактивность мочевого пузыря проявляется следующими признаками:

  • учащенные мочеиспускания (более 8 раз за сутки) небольшими порциями;
  • императивные позывы;
  • недержание мочи (энурез).

Постуральная форма гиперактивного мочевого пузыря у детей проявляется дневной поллакиурией с нормальным ночным накоплением мочи.

У девочек в период полового созревания может происходить упускание небольших порций мочи в момент физических нагрузок (стрессовое недержание мочи).

Гиперактивный мочевой пузырь у детей, так же, как и у взрослых, проявляется в виде частых мочеиспускательных позывов. До определенной возрастной категории учащенные позывы к испражнению физически обусловлены, поскольку почки функционируют в повышенном режиме. О развитии патологии гиперактивности можно судить только после достижения ребенком возраста в 3—4 года.

Разница у женщин и у мужчин

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин чаще всего развивается в период беременности и в пожилом возрасте. Во время беременности организм претерпевает большие изменения и испытывают большую нагрузку, которая связана с увеличивающейся в размерах маткой. Учащенное мочеиспускание в этот период доставляет немалый дискомфорт будущей маме, но женщине не нужно стесняться рассказывать об этом своему врачу.

В пожилом возрасте ГПМ наступает вместе с приходом климакса. Это связано с изменениями гормонального фона женщины, недостатком витаминов и минералов, появлением нервных расстройств в этот период и т. п. В данной ситуации женщине также следует обратиться за помощью к доктору. При правильном лечении мучительные симптомы болезни исчезнут уже по истечении нескольких недель.

Болезни мочевого пузыря также распространены среди мужчин. Если нет заболеваний нервной системы, то самой частой причиной ГПМ являются патологии предстательной железы. Увеличенная простата оказывает давление на стенки мочевого пузыря. Данная патология часто встречается среди мужчин среднего и старшего возраста.

У мужского пола синдром гиперактивного мочевого пузыря зачастую обусловлен патологиями предстательной железы. Во время воспалений или других дефектов простата увеличивается и оказывает мощное давление на мочевую полость. Это и способствует появлению учащенных мочеиспускательных позывов даже в случаях, когда пузырь практически пуст.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин наиболее часто наблюдается в возрасте от 40-ка лет. Обусловлено это возрастными изменениями в организме и снижением тонуса мышц малого таза. Помимо этого, раздражение мочевого пузыря у женщин диагностируется и в период беременности. При беременности матка увеличивается в размерах и начинает давить на мочевой пузырь, вызывая учащенное мочеиспускание.

Признаки

Основными признаками, характерными для гиперактивного мочевого пузыря, являются:

  • недержание мочи;
  • императивные позывы на мочеиспускание;
  • поллакиурия (учащенное количество мочеиспусканий), в том числе и ночных (никтурия).

Наличие у пациентов не всех трех перечисленных симптомов одновременно, а только одного или двух, свидетельствует скорее не о гиперактивном мочевом пузыре, а о каком-либо урологическом заболевании, например, мочекаменной болезни с наличием конкремента в полости мочевого пузыря.

При гиперрефлексии мочевого пузыря преобладает тонус детрузора (мышечной оболочки), что приводит к значительному повышению внутрипузырного давления даже при незначительном количестве мочи в нем (менее 250 мл). В результате наблюдается учащенное мочеиспускание и императивные позывы.

Другими признаками гипреактивного мочевого пузыря являются:

  • появление непосредственно перед актом мочеиспускания вегетативных симптомов (повышение артериального давления, потливость, сердцебиение) при отсутствии позывов на опорожнение мочевого пузыря;
  • затруднение произвольного мочеиспускания;
  • провоцирование мочеиспускания путем раздражения кожи над лобком или в области бедер.

Симптомы можно спутать с другими заболеваниями

• учащенные позывы к мочеиспусканию, при этом моча выделяется в небольшом количестве;

• неспособность удерживать мочу — внезапно возникающие позывы к мочеиспусканию такой силы, что больной не успевает дотерпеть до туалета;

Причины гиперактивности мочевого пузыря

• многократные ночные мочеиспускания (здоровый человек не должен мочиться по ночам);

• недержание мочи — неконтролируемое подтекание мочи.

Симптомы гиперактивного мочевого пузыря не вполне специфичны, и иногда могут быть спутаны с другими заболеваниями, которые имеют похожие проявления.

Среди симптомов этого синдрома мы отметим:

  • Срочная потребность в мочеиспускании: характерный признак этого синдрома. Пациент испытывает срочный позыв к мочеиспусканию, и этот симптом может проявляться в любое время суток: самостоятельно, после нагрузки, при кашле или вовремя эмоциональных событий.
  • Недержание мочи: у некоторых пациентов, страдающих от синдрома гиперактивности мочевого пузыря, отмечается недержание мочи.
  • Увеличенная частота мочеиспускания: субъект, страдающий от синдрома гиперактивного мочевого пузыря, может ходить в туалет много раз в день, много превышая порог нормы, в частности, 8 и более раз в день.
  • Никтурия: люди с этим синдромом имеют срочные позывы к мочеиспусканию не только днём, но и ночью, это приводит к частым пробуждениям и низкому качеству сна. В среднем, никтурия, характеризуется двумя эпизодами мочеиспускания за ночь, но иногда может быть много больше.

Среди других симптомов может быть вздутие живота, гематурия, жжение при мочеиспускании, боли внизу живота и другие типичные проблемы, свойственные для инфекций мочевыводящих путей.

Синдром раздраженного мочевого пузыря имеет следующие симптомы:

  • частые мочеиспускательные позывы;
  • резкие позывы к мочеиспусканию, которые сложно сдерживать;
  • недержание урины;
  • самопроизвольное выведение урины (чаще при чихании, кашле и смехе);
  • болевые ощущения в процессе опорожнения;
  • выведение мочи по каплям;
  • постоянное чувство неполного опустошения мочевой полости.

При патологии гиперактивности мочевого пузыря симптомы могут проявляться как в паре, так и по отдельности. Нередко одним проявлением болезни выступают только частые и неконтролируемые мочеиспускательные позывы, вызывающие у пациента неловкое чувство, когда он находится в общественных местах. В особо сложных ситуациях пациенты испытывают ряд психологических сложностей, иногда даже покидают работу, дабы все время находиться дома недалеко от туалета.

При этом поллакиурия сопровождается симптомами ургентного недержания мочи. Именно они являются наиболее тяжелыми проявлениеми патологии, поскольку сопровождаются значительными страданиями у больных.

Особенности течения заключаются в динамике развития клинических проявлений. Примерно в течение 3 лет у третьей части пациентов неотложная инконтиненция самостоятельно регрессирует, а затем обостряется вновь.

Таким образом, ГАМП характеризуется комплексом симптомов, включающих в себя:

  1. 1увеличение частоты мочеиспускания более 8 раз за сутки (дневная поллакиурия);
  2. 2частые (более 1-2 раз) ночные походы в туалет;
  3. 3внезапные, не требующие отлагательства позывы на мочеиспускание, потребность помочиться;
  4. 4неотложная инконтиненция — непроизвольная потеря мочи, которая сопровождается сильным, нестерпимым позывом к опорожнению мочевого пузыря (у трети пациенток).

Общее состояние больных при этом удовлетворительное, несмотря на значительное снижение уровня жизни.

Диагностика

1. Сбор анамнеза (врач фиксирует жалобы пациента).

2. Анализ имеющихся проблем со здоровьем (наличие хронических заболеваний, оперативные вмешательства и т. д.).

3. Общий анализ крови.

4. Биохимический анализ крови.

5. Общий анализ мочи.

6. Анализ мочи по Нечипоренко.

7. Анализ мочи по Зимницкому.

8. Посев мочи на бактериальную и грибковую микрофлору.

9. УЗИ мочевого пузыря.

10. МРТ (магнитно-резонансная томография).

11. Цистоуретроскопия.

12. Рентгенологическое исследование.

13. КУДИ (комплексное уродинамическое исследование).

14. Консультация невролога.

15. Неврологическое обследование на определение заболеваний спинного и головного мозга.

Диагностика гиперактивного мочевого пузыря строится на выявлении характерных признаков патологии, данных инструментального и лабораторного обследования.

При обследовании детей с гиперактивным мочевым пузырем обязательно уточняют особенности протекания родов, наличие наследственной предрасположенности.

Инструментальная диагностика гиперактивного мочевого пузыря:

  • цистоскопия;
  • ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря;
  • радиоизотопная ренография;
  • восходящая пиелография;
  • экскреторная урогрофия;
  • микционная и обычная уретроцистография;
  • урофлоуметрия;
  • профилометрия;
  • сфинктерометрия;
  • цистометрия.

Если проведенное обследование не выявляет патологии со стороны органов мочевыводящих путей, то выполняют тщательное неврологическое обследование, направленное на обнаружение возможных заболеваний центральной нервной системы. Оно включает рентгенографию позвоночника и черепа, электроэнцефалографию, компьютерную и магниторезонансную томографию.

Гиперфункция воспаленного мочевого пузыря предполагает несколько видов исследований, поскольку симптомы заболевания могут относиться и к другим болезням, к примеру, к циститу и дивертикулу. Специалисты назначают больным анализы мочи и крови, проводят ультразвуковое исследование мочеиспускательной системы, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию. Мужчинам проводится и исследование простаты.

Заключительным и решающим этапом диагностики является оценка уродинамики, для этого прибегают к урофлуометрии (скрининговому исследованию мочевыводящих путей), которая помогает определить количество выводимой урины, скорость потока и время мочеиспускания. Используют и цистометрию (уродиномическую диагностику мочевого пузыря), благодаря которой доктора изучают внутрипузырное давление и общее давление в области брюшины, когда мочевая полость наполнена.

Основной диагностический критерий при гиперактивности мочевого пузыря — непроизвольная активность детрузора — мышцы пузыря, отвечающей за его опорожнение.

Это выявляется при цистометрии в фазу наполнения.

Комплекс диагностических процедур включает в себя:

  1. 1Опрос с выяснением частоты походов в туалет в течение суток, в дневные и ночные часы. Обязательно уточняется наличие внезапных, резких позывов. Всем пациентам предлагается вести дневник мочеиспусканий.
  2. 2Осмотр пациентки для выявления возможных внепузырных причин недержания мочи.
  3. 3Анализ мочевого осадка с определением количества лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, кристаллов, что позволяет исключить воспалительный процесс. Бакпосев выполняется с этой же целью.
  4. 4УЗИ органов мочевыделительной системы с определением объема остаточной мочи.
  5. 5Цистоскопия с осмотром стенок пузыря и определением активности детрузора.

Большое значение в диагностике патологии имеет измерение уровня глюкозы крови натощак и тест на толерантность к углеводам. Сахарный диабет также сопровождается увеличением частоты мочеиспусканий.

Кроме того, гипергликемия приводит к нарушению трофики тканей и развитию нейропатии с гипервозбудимостью мышечного слоя мочевого пузыря.

Гиперактивный мочевой пузырь: лечение

• М-холиноблокаторы, адреноблокаторы, снижающие эфферентную импульсацию;

• антидепрессанты (успокаивают нервную систему и тем самым улучшают контроль над мочевыделением);

• токсические вещества (понижают чувствительность нервных окончаний мочевого пузыря), например, бутолотоксин вводят внутрипузырно;

• препараты антидиуретического гормона (вызывают уменьшение мочеобразования).

У женщин часто в климактерический период проявляется гиперактивный мочевой пузырь. Лечение в данном случае заключается в приеме гормональных препаратов.

2. Немедикаментозное лечение.

• Поведенческая терапия заключается в формировании режима мочеиспусканий, коррекции образа жизни. В период лечения больному необходимо соблюдать режим дня, избегать стрессовых ситуаций, ежедневно совершать пешие прогулки на свежем воздухе, следить за питанием. Людям, страдающим ГПМ, запрещено употреблять в пищу острые блюда, газированные и кофеинсодержащие напитки (чай, кофе, кола), шоколад, заменители сахара и алкоголь.

Кроме этого, в период поведенческой терапии пациенту нужно опорожнять мочевой пузырь по определенному графику (в зависимости от частоты мочеиспусканий). Этот метод помогает осуществлять тренировку мышц мочевого пузыря и восстанавливать контроль над позывами к мочеиспусканиям.

• Физиотерапия может состоять из электростимуляции, электрофореза и др.

• ЛФК – разнообразные упражнения, направленные на укрепление тазовых мышц.

• Лечение базируется на основе обратной биологической связи. Пациент с помощью специальных аппаратов (устанавливаются специальные датчики, которые вводятся в тело мочевого пузыря и прямой кишки; датчики соединены также с монитором, на нем отображается объем мочевого пузыря и фиксируется его сократительная деятельность) наблюдает, при каком объеме жидкости происходит сокращение мочевого пузыря. В это время больной должен волевыми усилиями с помощью сокращения тазовых мышц подавить позыв и сдержать желание помочиться.

3. Хирургическое лечение применяют только в тяжелых случаях (денервация мочевого пузыря, кишечная пластика для отведения мочи в кишечник, стимулирование крестцового нерва).

В лечение гиперактивного мочевого пузыря используют препараты, предназначенные для контроля неисправности.

Среди используемых препаратов можно назвать:

  • Антимускариновые: эти препараты оказывают действие на мускариновые рецепторы, регулируя, таким образом, сокращения мышцы детрузора и уменьшая их интенсивность и частоту. Наиболее часто используемыми являются оксибутинин, дарифенацин и толтеродин.
  • Агонисты адренорецепторов: действуют на различные категории бета-3 адренорецепторов, за счет чего вызывают расслабление мышц детрузора и, следовательно, увеличивают емкость мочевого пузыря. К этой категории относится один из новых препаратов для лечения гиперактивного мочевого пузыря – мирабегрон.

Ещё одним возможным вариантом лечения является медико-хирургическая терапия, если лекарства не дали ожидаемых результатов.

Среди этих методов можно назвать:

  • Ботокс: чтобы повлиять на сокращения мышцы детрузора можно ввести непосредственно в ткани мочевого пузыря ботулинический токсин. Это вызывает онемение мышечной ткани, что уменьшает частоту и интенсивность сокращений. Используется, в основном, у пациентов, которые страдают от гиперактивности мочевого пузыря, связанной с неврологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз. Эффект инъекции длится от 6 до 9 месяцев, спустя которые введение токсина повторяется.
  • Операция по расширению мочевого пузыря: известна также под названием энтероцистопластика. Эта операция имеет целью расширение мочевого пузыря хирургическим путем , так что он станет более вместительный и сможет вместить больше мочи. Используется редко и только в тяжелых случаях, когда все другие методы лечения не привели к улучшениям.
  • Цистэктомия: используется в очень тяжелых случаях или при наличии опухоли мочевого пузыря. Заключается в полном удалении мочевого пузыря и выполнении уретеростомии с установкой внешнего мешка для сбора мочи.

Недавние исследования показали, что одним из эффективных средств в лечение гиперактивности мочевого пузыря может оказаться ботокс. Препарат, который ранее применялся в основном для решения косметологических проблем, сегодня обретает все более широкую сферу своего использования. Предполагается, что для получения необходимого эффекта в лечении ГАМП необходимо вводить препарат прямо в ткани мочевого пузыря.

Такой способ, по заявлению ученых, наиболее актуален для людей с нарушениями функций мочевого пузыря, возникшими из-за травм спины и на фоне рассеянного склероза. Согласно результатам проведенных исследований, всего одна инъекция Ботокса способна расслабить мочевой пузырь и устранить симптомы ГАМП примерно на 9 месяцев. Подобный способ лечения нарушений в работе мочевыделительной системы еще находится в процессе тестирования и не получил официального применения.

Терапия гиперактивного мочевого пузыря проводится неврологом и урологом. Ее схема определяется причиной возникновения патологии, выраженностью признаков, наличием или отсутствием осложнений.

При гиперактивном мочевом пузыре применяют медикаментозное, немедикаментозное и хирургическое лечение.

Немедикаментозная терапия включает:

  • поведенческую терапию;
  • тренинг мочевого пузыря;
  • формирование биологической обратной связи;
  • электромиостимуляцию;
  • физические упражнения, укрепляющие мышцы тазового дна;
  • гипербарическую оксигенацию;
  • лазеротерапию;
  • ультразвук;
  • тепловые аппликации;
  • диадинамотерапию;
  • нормализацию водного режима и режима сна.

Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря проводится лекарственными препаратами, устраняющими гипоксию, улучшающими органное кровообращение и снижающими тонус мышц детрузора. Пациенту могут быть назначены альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, антихолинергические средства. Эффективно применение ботулинического токсина, который инъекционно вводят в стенку уретры или мочевого пузыря.

Дополнительно назначают препараты, обладающие антиоксидантным и антигипоксическим действием (коферментные формы витаминов, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гопантеновая кислота, L-карнитин, янтарная кислота).

К оперативному лечению гиперактивного мочевого пузыря прибегают редко. Показанием к нему является выраженное недержание мочи при неэффективности адекватной консервативной терапии, проводимой не менее 2-3 месяцев. Основными видами хирургических вмешательств при данной патологии являются:

  • миэктомия детрузора (позволяет увеличить объем мочевого пузыря, за счет чего уменьшается внутрипузырное давление);
  • пластика мочевого пузыря участком толстой или тонкой кишки.

У детей гиперактиавность мочевого пузыря в большинстве случаев проходит с возрастом. Частота встречаемости этой патологии после достижения пятилетнего возраста ежегодно снижается на 15%. Поэтому детям обычно назначается немедикаментозное лечение, включающее:

  • приучение ребенка к опорожнению мочевого пузыря через равные отрезки времени;
  • обучение полному опорожнению мочевого пузыря;
  • исключения из рациона продуктов и напитков, богатых кофеином, так как они способствуют формированию и прогрессированию гиперактивного мочевого пузыря у детей (кофе, какао, крепкий чай, кока-кола, пепси-кола, энергетики, шоколад);
  • создание вокруг ребенка доброжелательной и спокойной обстановки.

Лечение гиперактивности мочевого пузыря предполагает применение таких лекарственных средств:

  1. Антихолинергические лекарства. Наиболее распространенные таблетки «Везикар» и «Детрузитол».
  2. Спалзмолитики с антихолинергической активностью, к примеру, «Оксибутинин».
  3. Трициклические антидепрессанты, среди которых наиболее эффективное лекарство — «Имипрамин».

Иногда специалисты, чтобы вылечить и успокоить реактивный мочевой пузырь, назначают медикаменты из других групп. Впрочем, эти лекарственные препараты для лечения гиперактивного мочевого пузыря имеют не очень эффективное воздействие и достаточное количество побочных явлений. Зачастую они проявляются в виде сухости в ротовой полости и слизистой оболочки глаз.

Лечение мочевого пузыря народными средствами часто используется в паре с медикаментозной терапией. Наиболее популярными растительными средствами являются:

  1. Зверобой. Для приготовления потребуется взять 50 грамм сухого зверобоя и залить его кипятком. Жидкость настаивается на протяжении суток, после чего ее следует процедить сквозь марлю. Употреблять настой нужно вместо чая и для утоления жажды.
  2. Подорожник. Потребуется ложка сушеного подорожника, которую заливают стаканом горячей воды. Жидкость отправляется в теплое место и настаивается около часа. Затем процеживается и употребляется по столовой ложке перед употреблением пищи 3—4 раза в сутки.
  3. Укроп. Ложка семян укропа заливается стаканом кипятка и настаивается на протяжении 2-х часов, после чего процеживается. Употреблять полученный настой нужно за один раз и прибегать к его питью каждый день, дабы унять симптомы патологии.
  4. Девясил. Ложка корней девясила измельчается, заливается стаканом воды, ставится на плиту и варится около 15-ти минут. После чего жидкость настаивается в течение 2-х часов, процеживается и перед употреблением сдабривается ложкой меда. Употребляют настой перед приемом пищи по 3 ложки.

Помимо лекарственных трав, целители рекомендуют использовать и такие рецепты:

  1. Мед. Ложку меда следует кушать перед отходом ко сну.
  2. Мед и лук. Луковица измельчается, в нее добавляется чайная ложка меда, половина яблока, натертого на терке, после полученная смесь тщательно перемешивается. Употребляется кашица за один раз перед приемом пищи.

Психологическая помощь и поведенческая терапия

Корректировка собственного поведения — один из основных методов борьбы с гиперактивностью мочевого пузыря. У людей с таким нарушением вырабатывается особая схема поведения. Они в буквальном смысле становятся зависимыми от туалета, не могут планировать длительные поездки, прогулки и всегда перед выходом из дома бегут в уборную.

Пациентам с ГАМП рекомендуют составлять графики посещения уборной. При этом необходимо постепенно увеличивать временные промежутки между мочеиспусканиями. Подобный подход является отличной тренировкой для мочевого пузыря и поможет человеку контролировать один из основных физиологических процессов в своем организме.

Лечение активного мочевого пузыря сопровождается психотерапевтическим лечением. Особенно важно оно в ситуациях, когда учащенные мочеиспускательные позывы наблюдаются во время стрессов. Помимо этого, прибегают и к помощи поведенческой терапии, которая представляет собой монотерапевтический способ лечения. Благодаря такой терапии большинство пациентов чувствуют значительные облегчения, а практически 20% больных возвращаются к нормальной жизни.

Поведенческая коррекция позволяет:

  • приучить пузырь накапливать большое количество мочи, дабы снизить количество опорожнений;
  • производить контроль над мочеиспускательными позывами.

Перед началом поведенческой терапии пациенту потребуется вести специальный дневник опорожнения, где нужно указывать, насколько часто и в каком количестве происходило мочеиспускание. Дневник иногда становится альтернативой уродинамическому исследованию, если по каким-то причинам пациенту трудно его провести.

После составления дневника приступают непосредственно к тренировке. Основная ее задача — посещение больным туалета по расписанию, независимо от того, присутствуют ли в этот момент мочеиспускательные позывы. Если же позыв к испражнению наблюдается раньше указанного в расписании времени, человеку следует потерпеть.

К основным методам лечения патологии относят: медикаментозную терапию и немедикаментозные приемы. К последним относятся:

  1. 1Тренировка и обучение мочевого пузыря;
  2. 2Изменение образа жизни и характера питания;
  3. 3Электрическая стимуляция мышц.

Специалисты предпочитают использовать комплексный подход, то есть сочетать обучение и тренировку пузыря с назначением фармпрепаратов. Оперативные вмешательства используются редко.

Цели терапии и достигаемые клинические эффекты:

  1. 1увеличение времени между мочеиспусканиями;
  2. 2снижение количества и интенсивности неотложных позывов;
  3. 3устранение инконтиненции;
  4. 4возвращение нарушенного контроля за функцией мочевого пузыря, снижение его сократительной активности и увеличение его емкости.

Фармакотерапия является достаточно эффективным методом лечения, она подразумевает назначение лекарственных средств следующих групп:

  1. 1М-холиноблокаторы: оксибутинин (дриптан), толтеродин (детрузитол), троспия хлорид (спазмекс) и т.д. Данные средства часто назначаются, однако имеют множество побочных эффектов. Примечательно, что троспия хлорид — единственный препарат группы, не проникающий через гематоэнцефалический барьер, а значит, он имеет минимум побочных эффектов.
  2. 2В дополнение к препаратам первой группы возможно назначение спазмолитиков и блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).
  3. 3В сочетании с М-холиноблокаторами также возможно применение трициклических антидепрессантов (имипрамин).

При неэффективности медикаментозной терапии возможно местное введение в детрузор ботулотоксина и внутрипузырное введение капсаицина.

Ботулинистический токсин блокирует выброс нейромедиаторов, в результате чего происходит постепенное расслабление детрузора. Повторные введения препарата необходимы каждые 3-12 месяцев, в зависимости от типа токсина и степени индивидуальной чувствительности к нему.

Терапевтический эффект капсаицина основан в запредельном раздражении нервных окончаний, расположенных внутри пузырной стенки. Их перераздражение приводит к торможению активности детрузора.

7.1. Оценка эффективности медикаментозной терапии

Оценка эффективности проводимого лечения выполняется на основании уменьшения выраженности симптомов и улучшения общего состояния больных.

Начальный эффект от применения М-холиноблокаторов регистрируется в течение 1-2 недель, однако максимальный эффект наблюдается примерно к 5-8 неделе лечения.

Именно поэтому применяют препараты длительно. В большинстве клинических случаев после отмены препаратов отмечается рецидив симптомов.

Для снижения вероятности нежелательных реакций стали применяться формы с замедленным выделением действующего вещества, в том числе и трансдермальные (пластыри).

8. Применение нейромодуляции

Нейромодуляция основана на восстановлении утраченного механизма нормального мочеиспускания путем воздействия на нервные окончания в стенке пузыря слабыми электрическими разрядами.

Плюсом данной методики является отсутствие побочных эффектов, минусом — низкая терапевтическая активность. Применение ее возможно лишь в сочетании с медикаментозным лечением.

Осложнения ГПМ

Гиперактивный мочевой пузырь нарушает качество жизни больного. У пациента развиваются психические расстройства: депрессии, нарушения сна, постоянное беспокойство. Также происходит социальная дезадаптация – человек частично или полностью утрачивает способность приспосабливаться к условиям окружающей среды.

В отсутствие необходимого лечения гиперактивный мочевой пузырь может приводить к развитию целого ряда осложнений, требующих длительного и серьезного лечения:

  • синдром тазовой венозной конгестии;
  • миофасциальный синдром;
  • вторичные воспалительно-дистрофические заболевания органов мочевыделительной системы (пиелонефрит, хронический цистит, пузырно-мочеточниковый рефлюкс), которые, в свою очередь, становятся причиной нефросклероза, стойкой артериальной гипертензии и постепенного развития хронической почечной недостаточности.

В ситуациях, когда лечение гиперактивного мочевого пузыря не было правильным и своевременным, пациенты могут испытывать ряд следующих осложнений и последствий:

  1. Частое беспокойство, обусловленное возможностью не сдержать мочеиспускательный позыв.
  2. Начало депрессии, которая нередко переходит в апатию.
  3. Нарушения сна.
  4. Бессонница.
  5. Развитие врожденных патологий у плода, когда гиперактивный мочевой пузырь был диагностирован у женщины в положении.

Факторы риска развития гиперактивного мочевого пузыря

Таблица

Возраст

Генетический фактор

Таблица

Патология мочевого пузыря

Наличие опухоли или камней мочевого пузыря может ускорять развитие гиперактивности детрузора, а соответственно обусловливать появление симптомов гиперактивного мочевого пузыря.

Также потенцировать симптомы гиперактивного мочевого пузыря может нарушенная сократимость детрузора. Типичными следствиями нарушения сократимости является неполное опорожнение мочевого пузыря и задержка мочи, а также уменьшение функциональной емкости мочевого пузыря, что закономерно приводит к гиперактивности детрузора.

Каловое недержание

По данным ряда исследований, каловое недержание является фактором риска развития гиперактивного мочевого пузыря и очень часто сочетается с этим синдромом.

Рецидивирующие инфекции мочевых путей

Инфекция мочевых путей, в частности, цистит, при рецидивирующем характере ее течения может приводить к активации сенсорных нервных окончаний мочевого пузыря с последующей их неадекватной реакцией в фазу наполнения мочевого пузыря, что клинически проявляется синдромом гиперактивного мочевого пузыря даже в отсутствии воспаления в мочевом пузыре. Риск развития синдрома ГАМП у женщин в условиях рецидивирующей инфекции мочевых путей по данным Kocak I et al. (2005) удваивается.

Менопауза

Результаты эпидемиологических исследований, посвященных распространенности гиперактивного мочевого пузыря у женщин, не выявили связи между менопаузальным состоянием и синдромом ГАМП. Тем не менее, некоторые экспериментальные работы свидетельствуют о том, что продолжительный дефицит эстрогенов может приводить к нарушению сократимости детрузора и его гиперактивности.

Прием лекарственных веществ

Существует несколько групп лекарственных веществ, которые, учитывая механизм их действия, могут влиять на сократительную функцию мочевого пузыря и обусловливать появление симптомов ГАМП:

  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.
  • Альфа-адренергические агонисты и антагонисты.
  • Антихолинергические препараты.
  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Диуретики.
  • Препараты для лечения недержания мочи.
  • Наркотические средства.
  • Седативные и гипнотические средства.
  • Винкристин.

Влияние хронической инфравезикальной обструкции и ишемии мочевого пузыря на вероятность возникновения ГАМП

У 60% пациентов с ДГПЖ-обусловленной инфравезикальной обструкцией при цистометрии выявляется гиперактивность детрузора. Тот факт, что после трансуретральной простатэктомии у двух третей из них непроизвольные сокращения детрузора более не определяются, позволяет предположить, что обструкция является по меньшей мере одной из причин гиперактивности.

Однако, утверждать с уверенностью, что гиперактивность детрузора является прямым следствием инфравезикальной обструкции, неправильно, поскольку для развития первой требуется ряд других условий. Это подтверждается, к примеру, тем, что у 50% мужчин старше 70 лет выявляется гиперактивность детрузора в отсутствие инфравезикальной обструкции (Hald T. et al., 1998; de Nunzio C. et al., 2003; Andersen J.T. et al., 1974; Gomes C.M. et al., 2004).

В пользу этого также свидетельствуют результаты ряда исследований, преимущественно морфологического характера. Holm N.R. et al. (2005) в своем исследовании показали, что фиброзные изменения снаружи и внутри пучков мышц детрузора абсолютно идентичны при сравнении биоптатов, полученных от пожилых мужчин с инфравезикальной обструкцией и без таковой. Tse V. et al.

(2000), Elbadawi A. et al. (1993) при электронной микроскопии образцов детрузора полученных от пациентов с уродинамически подтвержденной гиперактивностью детрузора и от здоровых пациентов пожилого возраста обнаружили, что «рассоединение» мышечных клеток с образованием аномальных контактов (dysjunction pattern) является как нормальным следствием старения детрузора, так и одним из основных медиаторов его гиперактивности в отсутствие инфравезикальной обструкции.

Таким образом, по причинам, перечисленным выше, инфравезикальная обструкция и гиперактивность детрузора должны рассматриваться как различные состояния в аспекте «старения» мочевого пузыря.

Существует три основных патогенетических механизма, за счет которых происходит развитие гиперактивности детрузора у пациентов с ДГПЖ-обусловленной инфравезикальной обструкцией: частичная денервация детрузора, структурные и функциональные изменения детрузора, нервно-рефлекторная дезорганизация мочеиспускания.

Рисунок 1. Механизмы развития гиперактивности детрузора при инфравезикальной обструкции (Abrams P. et al., 2005)

Более 20 лет назад Gosling J.A. et al. (1986) продемонстрировали, помимо выраженной миогипертрофии и фиброзных изменений, значительное уменьшение количества автономных нервных волокон в детрузоре у пациентов с уродинамически подтвержденной инфравезикальной обструкцией, а Harrison S.C. et al. (1987) в своем фармакологическом исследовании показали денервационную гиперчувствительность мышечной ткани к ацетилхолину и значительное снижение ответа на нервную стимуляцию.

Эти данные были подтверждены более поздними исследованиями, в которых было показано, что, несмотря на выраженный ответ на экзогенные аналоги ацетилхолина, сократимость в ответ на стимуляцию интрамуральных нервов была снижена, что обусловлено повреждением как холинергических, так и пуринергических проводящих путей. Таким образом, постсинаптическая гиперчувствительность детрузора вследствие частичной денервации может быть причиной его гиперактивности.

К настоящему моменту не совсем ясны причины денервации в условиях инфравезикальной обструкции. Одним из основных факторов, вызывающих денервацию, по-видимому, является ишемия детрузора вследствие уменьшения кровотока во время повышения внутрипузырного давления при мочеиспускании, а также вследствие возрастающего давления на ткани гипертрофированной стенки мочевого пузыря.

В эксперименте на собаках, проведенном Adadzoi K.M. et al. (1996), авторы продемонстрировали, что наполнение мочевого пузыря вызывает уменьшение в его стенке тока крови и сатурации кислородом независимо от наличия обструкции. Однако, возникающие при наполнении спонтанные сокращения детрузора, а также сокращения при стимуляции тазовых нервов на фоне обструкции вызывало значительное нарушение кровотока и ишемию стенки мочевого пузыря.

В подобной ситуации речь идет о хронической ишемии детрузора в умеренной степени. По данным исследования Azadzoi K.M. et al. (1999) именно хроническая ишемия в умеренной степени (40-60% от нормального кровотока) является причиной гиперактивности детрузора в отличие от постоянной тяжелой (менее 40% от нормального кровотока) ишемии, следствием которой является нарушение сократимости детрузора. При этом авторы полагают, что повреждение при хронической ишемизации происходит как мышечных клеток, так и нервных волокон и рецепторов.

Хроническая ишемия приводит к нарушению транспорта ионов K  через клеточную мембрану миоцитов. Уменьшение тока крови в стенке мочевого пузыря приводит к нарушению «вымывания» K  из интерстиция и увеличению его концентрации. Это приводит к возбуждению сенсорных нервных окончаний и, соответственно, к увеличению тонуса отдельных мышечных компартментов детрузора.

Кроме того, не последней в развитии гиперактивности детрузора является роль уротелия. С одной стороны, ишемия уротелия приводит к его повреждению, а соответственно нарушению барьерной его функции и воздействию агрессивной среды мочи на подлежащие ткани. С другой стороны, повреждение уротелия может также вносить вклад в ионный дисбаланс, приводя к увеличению концентрации ионов K  в интерстициальном пространстве с вышеописанными последствиями.

В условиях хронической ишемии уротелий истончен, отечен и гиперемирован с выраженными процессами десквамации и образованием фиброзной ткани в субуротелиальных слоях. По-видимому, одной из главных причин дисфункции уротелия при ишемии является повреждение гликозаминогликанового (ГАГ) слоя с нарушением барьера кровь-моча и утечкой ионов K  через уротелий и с последующей деполяризацией мышечных клеток детрузора и их сокращениями даже при маленьких объемах наполнения. Дополнительными причинами деструкции слоя ГАГ являются перерастяжение мочевого пузыря, старение, денервация и лучевое воздействие.

Кроме того, причиной гиперактивности детрузора в условиях хронической ишемии может быть окислительный стресс. В экспериментальных работах с созданием хронической ишемии был выявлен ряд субстратов, образующихся в результате окислительных процессов, которые могут приводить к непроизвольным сокращениям детрузора как опосредованно через стимуляцию интрамуральных нервных окончаний, так и за счет непосредственного воздействия на гладко-мышечные клетки.

Также в ходе ишемии и последующего реперфузионного синдрома происходит активизация процессов липопероксидации, и образуется большое количество свободных радикалов. Выраженность окислительного стресса подтверждается обнаружением в мышечной ткани большого количества малонового диальдегида — одного из продуктов перекисного окисления липидов. Все это закономерно приводит к нарушению сократимости и реактивности мышечных клеток детрузора.

Окислительный стресс, повреждение уротелия, воздействие мочи на подлежащие ткани приводит к структурной реорганизации детрузора. Ишемия мочевого пузыря приводит к повышенному образованию TGF-β1 и фиброзу всех слоев стенки мочевого пузыря параллельно с обструктивной миогипертрофией. Помимо фиброза экспрессия TGF- β1 приводит к атрофии гладкомышечных клеток и значительному снижению эластических свойств детрузора.

Параллельно со структурной реорганизацией детрузора, в гладко мышечных клетках происходят выраженные метаболические сдвиги, заключающиеся в снижении активности Ca-Mg-АТФаз, уменьшении содержания гликогена, повышении утилизации глюкозы, что в итоге приводит к нарушению сократимости и аномальной реактивности.

Профилактика

1. Посещение уролога с целью профилактического осмотра раз в год (сдача необходимых анализов, проведение УЗИ мочевого пузыря при необходимости и т. д.).

2. Не нужно откладывать визит к врачу при появлении симптомов нарушения мочеиспускания.

3. Важно обращать внимание на частоту мочеиспусканий, развитие позыва, качество струи, если имеются неврологические заболевания.

Также с профилактической целью можно выполнять упражнения Кегеля, которые помогут укрепить мышцы мочевого пузыря.

1. Сначала необходимо напрячь мышцы, как при удержании мочеиспускания, медленно досчитать до трех и расслабиться.

2. Затем напрячь и расслабить мышцы — это важно стараться выполнять как можно быстрее.

3. Женщинам необходимо потужиться вниз (как при родах или стуле, но не так сильно); мужчинам потужиться, как при стуле или мочевыделении.

Учащенное мочеиспускание очень негативно отражается на всех сферах жизни. Чтобы избежать развития психологических проблем, необходимо вовремя обратиться за помощью к специалисту.

Профилактика возникновения гиперактивного мочевого пузыря включает:

  • занятия спортом с целью укрепления мышц тазового дна и спины;
  • контроль массы тела;
  • отказ от злоупотребления кофеинсодержащими напитками;
  • диспансеризацию, которая позволяет своевременно выявлять и лечить заболевания, способные вызвать гиперактивность мочевого пузыря.

Чтобы избежать развития патологии, специалисты рекомендуют в первую очередь соблюдать активный образ жизни. Человеку важно почаще бывать на свежем воздухе и проводить пешие прогулки. Отказаться потребуется от употребления алкогольных напитков и курения. Обратить внимание следует и на то, чтобы не допускать нахождение детей рядом с курящими людьми.

Мужскому полу важно посещать уролога хотя бы раз в год, а женскому — гинеколога, дабы как можно скорее выявить развитие патологий почек и мочеполовой системы. В случаях же появления симптомов и изменений в состоянии здоровья, важно незамедлительно обращаться за консультацией к доктору. Особое внимание нужно уделить контролю выводимой мочи и избеганию стрессовых ситуаций.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector