Дексамед средство для борьбы с надпочечниковой недостаточностью

Причины

Причин возникновения первичного гипокортицизма достаточно много, основные из них следующие:

  • аутоиммунное поражение коры надпочечников встречается в 98% случаев;
  • туберкулез надпочечников;
  • адренолейкодистрофия – наследственное генетическое заболевание, приводящее к дистрофии надпочечников и выраженным нарушениям функций нервной системы;
  • другие причины (такие, как двусторонний геморрагический инфаркт надпочечников, коагулопатии, метастазы при опухолях близлежащих органов) встречаются крайне редко.

Симптомы заболевания обычно проявляются при двустороннем поражении, когда деструктивные процессы затронули более 90% коры надпочечников, в результате чего развивается дефицит гормонов кортизола и альдостерона.

Вторичная надпочечниковая недостаточность возникает при патологиях гипоталамо-гипофизарной системы, когда возникает недостаток выработки АКТГ (адренокортикотропного гормона), который необходим для выработки корой надпочечников гормона кортизола. Продукция альдостерона практически не зависит от этого фактора, поэтому его концентрация в организме практически не изменяется. Именно с этими фактами связывают то, что вторичная форма заболевания имеет более легкое течение, чем болезнь Аддисона.

Надпочечники – орган парный, к тому же обладающий большими компенсаторными возможностями. Так, симптомы его хронического поражения развиваются только тогда, когда пострадало более 90% коры. Первичная надпочечниковая недостаточность развивается при патологии самих надпочечников. Это может быть:

  • аутоиммунное поражение (то есть атака собственной ткани своими же антителами) – причина почти 98% случаев гипокортицизма. Причина этого состояния неизвестна, чаще всего оно сочетается с аутоиммунными поражениями других эндокринных органов;
  • врожденное недоразвитие коры органа;
  • синдром Алгроува;
  • туберкулезный процесс — он вначале развивается в легких (см. как передается туберкулез);
  • амилоидоз – отложение в ткани надпочечников аномального белка, образующегося при наличии длительного хронического заболевания;
  • адренолейкодистрофия – генетическая, передающаяся через X-хромосому патология накопления в организме жирных кислот, которая приводит к прогрессирующему поражению отдельных участков головного мозга и надпочечников;
  • метастазы опухолей в ткань надпочечников;
  • кровоизлияние в ткань надпочечников. В основном, развивается при тяжелых инфекциях, сопровождающихся выделением большого количества бактерий в кровь: менингококковой инфекции, сепсисе, скарлатине, тяжелой дифтерии;
  • тромбоз сосудов, питающих надпочечники;
  • опухоли самих надпочечников;
  • некроз ткани органа при ВИЧ-инфекции;
  • у новорожденного подобное состояние может развиться, если в родах он какое-то время оставался без кислорода;
  • синдром Кернса, заключающийся в поражении ткани глаз и мышц;
  • синдром Смита-Опица: сочетание нескольких патологий: маленького объема мозгового черепа, задержки психического развития, а также аномалии строения гениталий.

Если речь идет о вторичной недостаточности, причины ее – патологии гипофиза:

  • инфекционного характера (чаще – вызванной вирусной инфекцией);
  • возникшем из-за кровоизлиянием вследствие травмы;
  • спровоцированным опухолью;
  • связанны с деструкцией в результате облучения органа, проведения на нем операции или длительного лечения синтетическими глюкокортикоидами;
  • врожденного уменьшения массы органа (при этом может наблюдаться нехватка как только АКТГ, так и всех гипофизарных гормонов);
  • поражения гипофиза собственными антителами.

Третичная надпочечниковая недостаточность появляется вследствие врожденной или приобретенной (опухоль, гамма-лучи, инфекция, кровоизлияния) патологии гипоталамуса.

Классификация болезни

Выработка как глюко-, так и минералокортикоидов, как уже говорилось, имеет тройную регуляцию: гипоталамус – гипофиз – надпочечники. То есть снизиться уровень гормонов может вследствие нарушения их синтеза в одном из этих органов. В зависимости от локализации патологии надпочечниковая недостаточность может быть:

  • первичной, когда имеется поражение самих надпочечников;
  • вторичной. Она связана с заболеванием гипофиза, который синтезирует мало или не синтезирует гормона АКТГ вообще;
  • третичной, когда самый центр, гипоталамус, продуцирует мало кортиколиберина.

Гипокортицизм может быть также вызван состоянием, когда гормонов синтезируется достаточное количество, но рецепторы или заняты веществами, которые блокируют рецепторы к кортизолу или альдостерону, или нечувствительны.

Дексамед  средство для борьбы с надпочечниковой недостаточностью

Первичная надпочечниковая недостаточность протекает тяжелее вторичной и третичной форм.

В зависимости от характера развивающегося процесса надпочечниковая недостаточность бывает:

  • острой (это называется также аддисоническим кризом, а если его вызвало кровоизлияние в ткань надпочечников – то синдромом Уотерхауза-Фридериксена) – смертельно опасным заболеванием, требующим экстренной коррекции;
  • хронической – это состояние при наличии грамотной своевременной коррекции можно долгие годы держать под контролем. Недостаточность может находиться в стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Заболевание у детей

Противопоказания для наружного применения: детский возраст до 2 лет, при зуде в области ануса — до 12 лет.

Надпочечниковая недостаточность у детей чаще всего возникает в виде вторичного процесса. Если и развивается первичный гипокортицизм, то происходит это вследствие:

  • аутоиммунного поражения надпочечников (чаще всего это сочетается с сахарным диабетом, недостаточностью щитовидной и паращитовидной желез). Дебютирует чае всего после 5 лет;
  • кровоизлияния в надпочечники вследствие тяжелых родов, сепсиса, в том числе менингококкового. Состояние, причиной которому стали роды, развивается сразу же после рождения. Менингкокцемия наиболее опасна для детей до 5 лет;
  • врожденной гипоплазии коры надпочечников. Дебют болезни – на первом месяце жизни;
  • адренолейкодистрофии. Первые признаки появляются после 3 лет. Обычно это головные боли, тошнота, слабость, нарушение слуха или зрения. Заболевание опасно тем, что на фоне вышеуказанных симптомов (они говорят о поражении мозга) надпочечниковая недостаточность не заметна и может быть пропущена;
  • врожденной дисфункции коры надпочечников, что проявляется не только симптомами хронической надпочечниковой недостаточностью, но и преждевременным половым развитием у мальчиков, а у девочек – ложным гермафродитизмом. Дебют этой патологии – на первом месяце жизни;
  • семейной глюкокортикоидной недостаточностью. Это заболевание проявляется только гипокортицизмом, его признаки появляются уже в первый месяц жизни;
  • синдромом Смита-Лемли-Опица. Здесь кроме недостаточности надпочечников наблюдается маленький объем черепа, пороки развития гениталий. Такие дети отстают в психомоторном развитии. Дебютирует патология на первом году жизни;
  • синдромом Кернса-Сейра, который будет иметь также глазные симптомы (нарушение зрения вследствие слабости глазных мышц), слабость и замедленное развитие поперечно-полосатой мускулатуры. Дебют патологии – после 5 лет,
  • редко – туберкулеза, который может дебютировать в любом возрасте.

Симптомы хронической надпочечниковой недостаточностью у детей – это:

  • коричневая пигментация шрамов, кожных складок, десен;
  • сонливость;
  • беспричинная рвота;
  • любовь к соленой пище.

При развитии острого состояния у ребенка обычно развивается понос, рвота, боли в животе. Он теряет много жидкости, его конечности быстро становятся прохладными и приобретают синюшную окраску. Малыш или теряет сознание, или становится крайне сонливым; могут развиваться судороги.

Диагностика заболевания у детей не отличается от таковой у взрослых: исследование уровня кортизола, альдостерона и АКТГ, 17-корикостероидов в моче, активности ренина плазмы. Обязательно определяются электролитные и биохимические показатели.

Лечение проводится обычно гидрокортизоном. Начальная суточная его дозировка – 10-12 мг на каждый квадратный метр поверхности тела, она разбивается на три равных дозы и принимается в 7:00, 14:00 и 21:00. Если ребенку уже более 14 лет и он достиг конечного роста, вместо гидрокортизона может использоваться Преднизолон или Дексаметазон, которые можно принимать 1 раз в сутки. В большинстве случаев показано лечение Флудрокортизоном под контролем электролитов и активности ренина в крови.

Острая надпочечниковая недостаточность требует экстренного вызова «Скорой помощи», которая начнет введение растворов натрия хлорида и 5% глюкозы (у детей соотношение этих растворов – 1:1). Внутривенно вводится 5-7,5 мг/кг гидрокортизона водорастворимого, при низком давлении подключается капельное или микроструйное инъецирование вазопрессорных аминов (Дофамин, Добутамин). Проводится терапия заболевания, вызвавшего криз.

Ребенок переводится в общую палату из реанимации только при полном купировании явлений острой надпочечниковой недостаточности.

Беременность и лактация

При беременности (особенно в I триместре), а также в период лактации дексаметазон применяют с учетом ожидаемого лечебного эффекта и отрицательного влияния на плод. При длительной терапии при беременности не исключена возможность нарушений роста плода. В случае применения в конце беременности существует опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода, что может потребовать проведения заместительной терапии у новорожденного.

Симптомы надпочечниковой недостаточности

Дефицит гормонов коры надпочечников приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, при недостатке альдостерона происходит потеря натрия и задержка калия в организме, в результате чего возникает обезвоживание. Нарушения электролитного и водно-солевого обмена оказывают негативное влияние на все системы организма, в большей степени страдают сердечно-сосудистая и пищеварительная.

Нехватка кортизола выражается в снижении адаптационных возможностей организма, нарушается углеводный обмен, в том числе синтез гликогена. Поэтому первые признаки болезни нередко возникают именно на фоне различных физиологических стрессовых ситуаций (инфекционные заболевания, травмы, обострение других патологий).

Признаки первичной надпочечниковой недостаточности

Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек.

Гиперпигментация (чрезмерное окрашивание) — наиболее выраженный симптом этого заболевания. Это связано с тем, что дефицит гормона кортизола приводит к повышенной продукции АКТГ, при избытке которого возникает усиленный синтез меланоцитстимулирующего гормона, обуславливающего этот симптом.

Выраженность гиперпигментации зависит от тяжести процесса. В первую очередь темнеет кожа на открытых участках тела, которые наиболее подвержены воздействию ультрафиолетовых лучей (лицо, шея, руки), а также видимые слизистые оболочки (губ, щек, десен, нёба). При болезни Аддисона отмечается характерная пигментация ладоней, потемнение мест трения кожи одеждой (например, воротником или поясом).

Отсутствие этого симптома, даже при наличии множества других, характерных для этой болезни, является поводом для более детального обследования. Однако следует отметить, что встречаются случаи, когда гиперпигментация отсутствует, так называемый, «белый аддисонизм».

Диспепсические расстройства.

Больные отмечают ухудшение аппетита, вплоть до его полного отсутствия, боли в эпигастральной области, расстройство стула, выражающееся в виде чередования запоров и диареи. При декомпенсации заболевания могут присоединиться тошнота и рвота. В результате потери натрия организмом возникает извращение пищевых пристрастий, больные употребляют очень соленую пищу, иногда доходит даже до употребления чистой поваренной соли.

Снижение массы тела.

Потеря массы тела может быть очень значительной до 15-25 кг, особенно при наличии ожирения. Это связано с нарушением процессов пищеварения, в результате чего в организме возникает недостаток питательных веществ, а также с нарушением белковосинтетических процессов в организме. То есть похудение – это результат потери, в первую очередь, мышечной, а не жировой массы.

Выраженная общая слабость, астения, потеря трудоспособности.

У больных отмечается снижение эмоциональности, они становятся раздражительны, вялы, апатичны, у половины пациентов выявляются депрессивные расстройства.

Артериальная гипотензия.

Снижение артериального давления ниже нормы, возникновение головокружений, — это симптом, который в подавляющем большинстве случаев сопутствует этому заболеванию. В начале болезни гипотензия может иметь только ортостатический характер (возникает при резком вставании из положения лежа или при длительном нахождении в вертикальном положении) или провоцируется стрессами. Если гипокортицизм развился на фоне сопутствующей гипертонической болезни, то давление может быть нормальным.

Признаки вторичной недостаточности функции надпочечников

Вторичный гипокортицизм по клинической картине отличается от первичной формы заболевания отсутствием симптомов, связанных с уменьшением продукции альдостерона: артериальная гипотензия, диспепсические расстройства, пристрастие к соленой еде. Так же обращает на себя внимание отсутствие гиперпигментации кожи и слизистых оболочек.

надпочечниковая недостаточность

На первый план выступают такие неспецифичные симптомы, как общая слабость и похудение, а также приступы гипогликемии (снижения уровня сахара в крови), возникающие обычно через несколько часов после приема пищи. Во время приступов больные испытывают голод, жалуются на слабость, головокружение, головную боль, озноб, потливость. Отмечается побледнение кожных покровов, учащение пульса, нарушение координации мелких движений.

При нехватке альдостерона в организме развивается обезвоживание (читайте о симптомах обезвоживания), которое прогрессирует, так как продолжает теряться натрий (а с ним и вода). Вместе с этим калий, наоборот, накапливается. Это вызывает нарушение функции пищеварительного тракта, нарушение сердечного ритма. Если концентрация калия превысит 7 ммоль/л, может развиться остановка сердца.

Уменьшение выработки кортизола вызывает уменьшение образования гликогена – своеобразного хранилища глюкозы в печени. Реагируя на дефицит этого гормона, гипофиз начинает вырабатывать АКТГ в повышенном количестве, но последний, имея широкий спектр действия, пытается «заставить» синтезироваться не только кортизол, но также и меланотропин – вещество, усиливающее выработку пигмента меланина клетками кожи, сетчатки и волос. Это приводит к потемнению кожи.

Симптомы надпочечниковой недостаточности будут зависеть от того, насколько быстро поражается ткань надпочечников. Если гибнет сразу большое количество клеток органа, развивается острая недостаточность, имеющая одни симптомы. Если же процесс гибели клеток надпочечника происходит постепенно, то есть развивается хронический гипокортицизм, на передний план выступают другие признаки.

Острая надпочечниковая недостаточность у детей до 3 лет может возникнуть вследствие даже, казалось бы, незначительных внешних факторов: ОРВИ, кишечной инфекции, стресса, прививки. Она развивается сразу после родов, если они проходили с гипоксией плода, или если малыш рождался из тазового предлежания. Это обусловлено тем, что ткань надпочечников у таких малышей еще недостаточно зрелая.

Острый гиперкортицизм возникает при:

  • менингококковой инфекции (она чаще развивается у детей, тогда как взрослые часто являются просто носителями бактерии-менингококка носоглотке);
  • тромбозе надпочечниковой вены;
  • инфекциях: листериозе, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, дифтерии;
  • удалении части надпочечника;
  • резкой отмене синтетических глюкокортикоидов.

Острый гипокортицизм может развиться без каких-либо предшествующих симптомов. О его появлении свидетельствуют:

  • резкая бледность;
  • слабость – до состояния прострации;
  • ощущение сердцебиения;
  • рвота;
  • нелокализованная боль в животе;
  • частый жидкий стул;
  • уменьшение количества мочи;
  • кожа становится «мраморной», кончики пальцев синеют;
  • могут быть судороги;
  • если причина – менингококковая инфекция, на коже появляется сыпь коричнево-черного цвета, не исчезающая при надавливании стаканом или прозрачным стеклом.

Если вовремя не оказать помощь, наступает кома, которая может иметь летальный исход.

Лечение надпочечниковой недостаточности

Лечение туберкулеза проводится в период активности туберкулезного процесса. Назначается стрептомицин по 0.5-1 г в день (на курс лечения — до 50 г) в сочетании с фтивазидом, тубазидом, ПАСК или другими препаратами противотуберкулезного действия. Противотуберкулезная терапия проводится 2 раза в год под наблюдением фтизиатра.

Своевременно проведенная противотуберкулезная терапия предохраняет сохранившиеся участки коры надпочечников от дальнейшего разрушения патологическим процессом и способствует компенсаторному разрастанию сохранившейся ткани надпочечников.

При болезни Аддисона наряду с дефицитом глюко- и минералокортикоидов имеет место также недостаточность секреции андрогенов надпочечниками. Андрогены являются гормонами с выраженным анаболическим действием.

В комплексном лечении хронической надпочечниковой недостаточности широко применяются анаболические стероидные препараты, имеющие в своей основе структуру андрогенов. Анаболические стероиды способствуют синтезу белка, увеличивают мышечную массу и силу. Кроме того, эти препараты способствуют фиксации кальция в костях, повышают аппетит, улучшают общее состояние больных. Применяются следующие анаболические средства.

Метандростенолон (неробол) — назначается в таблетках по 5 мг 3 раза в день в течение месяца, затем — по 5 мг 1 раз в день.

Ретаболил — выпускается в ампулах по 1 мл 5% масляного раствора, вводится внутримышечно по 1 мл 1 раз в 2-3 недели.

Звёзд: 1

Феноболин — выпускается в ампулах по 1 мл 1% и 2.5% масляного раствора, применяется внутримышечно по 1 мл 1 раз в 7-10 дней.

Метиландростендиол — принимается под язык в таблетках по 0.01 и 0.025 г 2-3 раза в день в течение 1 месяца.

При лечении стероидными анаболическими средствами необходимо учитывать следующие обстоятельства:

  • возможно развитие побочных явлений: холестаза, гирсутизма и нарушения менструального цикла у женщин, причем эти неблагоприятные эффекты менее выражены у препаратов длительного действия (ретаболила, феноболина);
  • анаболическое действие препаратов проявляется лишь на фоне достаточного приема белка с пищей;
  • противопоказаниями к лечению стероидными средствами являются заболевания печени (особенно с гипербилирубинемией), острый и хронический простатит, рак предстательной железы, беременность, лактация;
  • лечение анаболическими стероидными средствами производится оптимальными дозами в течение 1-2 месяцев, затем дозировки снижаются в 1.5-2 раза и лечение продолжается еще 1 месяц, затем можно сделать перерыв и следующий курс терапии рекомендуется в случае декомпенсации, падения массы тела больного.

В комплексном лечении хронической надпочечниковой недостаточности целесообразно применение адаптогенов. Эти препараты позволяют лучше адаптироваться к условиям окружающей среды, повышают физическую работоспособность, уменьшают выраженность астеноадинамического синдрома, способствуют нормализации АД.

Настойка женьшеня — назначается по 20-30 капель 3 раза в день в течение 1-2 месяцев.

Настойка китайского лимонника — назначается по 30 капель 3 раза в день.

Можно применять также пантокрин по 30 капель 3 раза в день, настойку аралии, настойку заманихи в тех же дозах.

Звёзд: 2

Для улучшения процессов пищеварения и в связи с резким снижением секреторной функции желудка в период декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности рекомендуется прием панзинорма по 1-2 таблетки 3 раза в день во время еды в течение месяца, пепсидила по 1 столовой ложке на 1/2 стакана воды во время еды, фестала по 1-2 таблетки 3 раза в день во время еды.

Людям, страдающим гипокортицизмом, необходима пожизненная заместительная гормональная терапия. После подтверждения диагноза в большинстве случаев лечение начинают с парентерального (способ введения лекарственных средств, минуя желудочно-кишечный тракт) введения препаратов гидрокортизона. При правильно установленном диагнозе после нескольких инъекций препарата отмечается выраженный положительный эффект, больные отмечают улучшение самочувствия, постепенное исчезновение симптомов болезни, положительная динамика наблюдается и в результатах анализов. Отсутствие эффекта от начатого лечения дает повод усомниться в правильности постановки диагноза.

После стабилизации состояния больного, а также нормализации лабораторных показателей, пациентам назначается постоянная поддерживающая терапия глюко- и минералокортикоидами. Так как продукция кортизола в организме имеет определенный циркадный ритм, врач назначает определенную схему приема препаратов, обычно 2/3 дозы необходимо принимать утром, а оставшуюся 1/3 в дневные часы.

Следует помнить, что инфекционные заболевания, даже сезонные ОРВИ и кишечные инфекции, травмы, операции, а также ситуации, связанные с сильным психоэмоциональным напряжением, являются физиологическим стрессом для организма, поэтому требуют повышения дозы препаратов, иногда в 2-3 раза, а при тяжелом течении инфекционных заболеваний может понадобиться внутримышечное или внутривенное введение препаратов. Увеличение дозировки препаратов необходимо согласовывать с врачом.

При правильно подобранной терапии качество и продолжительность жизни пациентов, страдающих надпочечниковой недостаточностью, практически такие же, как у здоровых людей. Наличие других сопутствующих аутоиммунных заболеваний (при болезни Аддисона у 50-60% больных случаев выявляется аутоиммунный тиреоидит) ухудшает прогноз для больных.

Терапия

Звёзд: 3

Все больные болезнью Аддисона независимо от степени тяжести нуждаются в щадящем режиме дома и на работе.

Необходимо создать благоприятную психоэмоциональную обстановку и всячески оберегать больного от стрессовых ситуаций.

Больные должны постоянно иметь при себе памятку, в которой наряду с паспортными данными и адресом больного указаны дозы и названия препаратов, которые он принимает. Больным следует знать, что любое стрессовое состояние (инфекция, физическое или умственное перенапряжение) требует увеличения дозы глюкокортикоидов.

Лечебное питание должно наряду с остальными лечебными мероприятиями обеспечить восстановление массы тела больного, его трудоспособности, адаптации к неблагоприятным условиям внешней среды.

Общая калорийность пищи должна быть на 20-25% выше обычной для данного возраста, массы тела, пола и профессии. Количество белка в диете должно составлять около 1.5-2 г/кг. Мясо можно давать в виде паровых котлет, а при хорошей переносимости — рубленое мясо с селедкой и картофелем. Из жиров предпочтительнее сливочное и растительное масло, сливки, сметана.

Углеводы, учитывая склонность больных к гипогликемиям, необходимо давать дробно в течение дня. Рекомендуются хлеб, мучные, крупяные изделия, сладкий чай, компот, кисели, варенье, мед. Очень важно обогащение диеты витаминами, так как при болезни Аддисона часто имеет место полигиповитаминоз.

В рацион больного включаются салаты, лимоны, фрукты, овощи, сок сырых овощей, ягод, отвар шиповника.

В связи с повышенной потребностью в натрии больному рекомендуются продукты, богатые натрием (сельдь, сыр, колбасные изделия), дополнительно к пище добавляют 10-15 г поваренной соли. Наряду с этим ограничивается употребление продуктов, богатых калием (чернослив, абрикосы, апельсины, изюм, инжир, курага, печеный картофель).

Важное место в лечении хронической недостаточности надпочечников принадлежит витамину С, который используется для синтеза кортикостероидов.

Б. А Зелинский (1988) рекомендует следующую методику лечения витамином С.

При легкой степени тяжести в летне-осенний период витамин С назначается по 0.25-0.3 г 3 раза в день, в зимне-весенний период — по 0.4 г 3 раза в день.

При средней степени тяжести витамин С назначается по 0.5 г 3 раза в день во все периоды года с добавлением в зимне-весенний период внутривенного введения по 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты ежедневно в течение 15 дней.

При тяжелом течении хронической надпочечниковой недостаточности назначают витамин С в летне-осенний период внутрь по 0.5 г 3 раза в день и одновременно внутривенно по 5 мл 5% раствора 1 раз в день, в зимне-весенний период — по 0.5 г 3 раза в день и внутривенно по 10 мл 1 раз в день. Такой курс лечения обычно проводится в течение 3 недель, за это время происходит достаточное насыщение организма аскорбиновой кислотой.

Затем переходят на поддерживающую терапию: при легкой форме в летне-осенний период в дозе 0.125-0.175 г в сутки, в зимне-весенний — 0.175-0.2 г, при средней степени тяжести — 0.15-0.2 г и 0.25-0.3 г; при тяжелом течении — 0.3-0.35 г и 0.4-0.5 г. Кроме того, больные должны обязательно получать сбалансированные поливитаминные комплексы — дуовит, олиговит, декамевит, фортевит и др.

Лечение туберкулеза, режим, лечебное питание и поливитаминотерапия могут быть достаточно эффективны при легкой форме заболевания и вызвать состояние компенсации. Однако это возможно далеко не всегда. Нередко и при легкой форме заболевания приходится назначать в индивидуальных дозах средства заместительной терапии.

При хронической надпочечниковой недостаточности средней степени и тяжелой форме заболевания заместительная терапия является обязательной, причем при средней степени тяжести удается компенсировать состояние больного глюкокортикоидами, а при тяжелой форме заболевания назначаются глюко- и минералокортикоидные средства.

Заместительная терапия глюко- и минералокортикоидными средствами является основой лечения хронической надпочечниковой недостаточности. Лучшими препаратами следует считать кортизон и гидрокортизон, так как они обладают не только глюкокортикоидным, но и минералокортикоидным эффектом.

Суточная доза препаратов распределяется на отдельные приемы с учетом биологического ритма секреции глюкокортикоидов надпочечниками. При трехкратном приеме препаратов рекомендуется утром принимать 50% суточной дозы, в 13-14 ч — 30%, в 18-19 ч — 20%. При двукратном приеме утром назначают 2/3, вечером — 1/3 суточной дозы.

Кортизон — выпускается в таблетках по 0.025 г и в виде суспензии для внутримышечного введения — в ампулах по 10 мл 2.5% раствора (т.е. в 1 мл раствора содержится 25 мг кортизона).

Доза кортизона определяется степенью тяжести заболевания и может составить 1-11/2 таблетки утром и 1/2-1 таблетку днем, при тяжелом течении может понадобиться третий прием и суточная доза препарата может достигать 21/2-3 таблеток. Начало действия таблеток кортизона — через 30-40 мин после приема, максимум — через 2-4 ч, длительность действия — 8 ч. По мере улучшения состояния больного дозу кортизона постепенно уменьшают и доводят до поддерживающей (12.5-25 мг в сутки).

Значительно реже для перманентной терапии применяют инъекции суспензии кортизона ацетата. Начало действия инъекции суспензии кортизона ацетата — через 4 ч после введения, длительность действия — около 12 ч. При отсутствии таблетированной формы кортизона можно применить внутримышечные инъекции суспензии кортизона ацетата по 1 мл (25 мг) утром и вечером, в тяжелых случаях — по 2 мл (50 мг) 2-3 раза в день.

Звёзд: 4

Гидрокортизон применяется в виде суспензии гидрокортизона ацетата с содержанием в 1 мл 25 мг препарата (параметры действия и дозировки те же, что и для суспензии кортизона ацетата, вводится только внутримышечно) и в виде водорастворимых препаратов — гидрокортизона гемисукцината и гидрокортизона фосфата, которые содержат в 1 мл раствора 25 мг препарата и вводятся внутримышечно и внутривенно.

Начало действия водорастворимых препаратов гидрокортизона — через 30 мин после введения, длительность действий — около 2-3 ч.

Наиболее часто водорастворимые препараты гидрокортизона применяются для лечения острой надпочечниковой недостаточности и надпочечникового криза (см. далее).

Для лечения хронической надпочечниковой недостаточности водорастворимые препараты гидрокортизона вводятся внутримышечно по 1 мл 3 раза в день с дальнейшим переводом на прием кортикостероидов внутрь.

При отсутствии препаратов кортизона для приема внутрь можно рекомендовать для перманентной терапии хронической надпочечниковой недостаточности другие глюкокортикоидные препараты в таблетированных формах — преднизолон, метилпред-низолон, триамсинолон, дексаметазон.

Преднизолон — выпускается в таблетках по 5 мг и в ампулах по 1 мл (30 мг препарата) для внутривенного и внутримышечного введения.

Триамсинолон (полькортолон) — выпускается в таблетках по 4 мг.

Дексаметазон — выпускается в таблетках по 0.5 мг.

Метилпреднизолон (метипред, урбазон) — выпускается в таблетках по 4 мг.

Эти препараты обладают более выраженным глюкокортикоидным и слабым минералокортикоидным действием.

При лечении хронической надпочечниковой недостаточности этими препаратами любой из них назначается в дозе от 1 до 3 таблеток в сутки в зависимости от тяжести заболевания с распределением суточной дозы аналогично тому, как это было указано для кортизона. По мере улучшения состояния больного дозы препаратов постепенно снижают и переходят на поддерживающие дозы, которые обычно составляют 1/2—1 таблетку в день.

При лечении глюкокортикоидами возможны следующие побочные явления:

  • кушингоидный синдром (красное лунообразное, полное лицо;
  • ожирение с избыточным отложением жира в области шейного отдела позвоночника, груди, живота;
  • гипертрихоз;
  • багровофиолетовые стрии);
  • артериальная гипертензия;
  • гипергликемия;
  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит с повышенной секреторной функцией;
  • аменорея.

В некоторых случаях симптомы могут появиться при лечении даже небольшими дозами преднизолона (например, 7.5 мг). При развитии побочных явлений дозы глюкокортикоидных препаратов необходимо уменьшать и комбинировать лечение глюкокортикоидами с индивидуально подобранными дозами минералокортикоидов.

Звёзд: 5

Препараты минералокортикоидного действия задерживают в организме натрий, уменьшают экскрецию его с мочой и стабилизируют АД.

Масляный раствор ДОКСА — выпускается в ампулах по 1 мл 0.5% раствора, назначается внутримышечно или подкожно по 1 мл 1 раз в день, в очень тяжелых случаях — по 1 мл 2 раза в день.

Таблетки ДОКСА — выпускаются по 5 мг. Принимают по 1 таблетке под язык 1 раз в день.

Существуют также таблетки ДОКСА для имплантации под кожу по 50 и 100 мг. Из таблетки в 100 мг ежедневно всасывается 0.3 мг ДОКСА. В ряде случаев эффект имплантации может сохраняться до 4-12 месяцев.

Суспензия дезоксикортикостерона триметилацетата — препарат продленного действия, выпускается в ампулах по 1 мл 2.5% раствора, вводится внутримышечно по 1 мл 1 раз в 2 недели.

При определении дозы дезоксикортикостерона триметилацетата вначале подбирают дозу обычного ДОКСА, высчитывают его количество на 20 дней и затем вводят дезоксикортикостерона три-метилацетат в дозе, равной 1/2 — 3/4 20-дневной дозы ДОКСА.

Фторгидрокортизон (флудрокортизон, кортинеф, флоринеф) — синтетический минералокортикоид для приема внутрь, выпускается в таблетках по 0.1 мг. Назначается внутрь по 1/2-2 таблетки в день (в один прием).

Альдостерон — выпускается в таблетках по 1 мг, назначается внутрь по 1 таблетке 2-3 раза в день.

Следует помнить, что при лечении минералокортикоидами возможна их передозировка, что проявляется следующими признаками:

  • периферическими отеками, а в тяжелых случаях — отеком легких и мозга;
  • рвотой;
  • болями в суставах;
  • параличами;
  • артериальной гипертензией;
  • гипернатриемией и гипокалиемией;
  • снижением амплитуды зубца Т и интервала ST (вследствие гипокалиемии).

Экстренная помощь при передозировке минералокортикоидов заключается в немедленной отмене препарата, внутривенном капельном введении 0.5% раствора калия хлорида, внутривенном введении фуросемида (лазикса), назначении диеты, богатой калием (апельсиновый сок, курага, изюм, чернослив, печеный картофель), приеме внутрь 10% раствора калия хлорида по 2 столовые ложки 3-4 раза в день с фруктовым соком.

Применение в детском возрасте

Дексаметазон применяется внутривенно или внутримышечно в острых случаях или при невозможности проведения пероральной терапии.

•эндокринные заболевания: острая недостаточность коры надпочечников, первичная или вторичная недостаточность коры надпочечников, врожденная гиперплазия коры надпочечников, подострый тиреоидит;
•шок (ожоговый, травматический, операционный, токсический) — при неэффективности сосудосуживающих средств, плазмозамещающих препаратов и другой симптоматической терапии;
•отек головного мозга (опухоли головного мозга, черепно-мозговая травма, нейрохирургическое вмешательство, кровоизлияние в мозг, энцефалит, менингит, лучевое поражение)
•астматический статус; тяжелый бронхоспазм (обострение бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита);
•тяжелые аллергические реакции, анафилактический шок;
•ревматические заболевания;
•системные заболевания соединительной ткани;
•острые тяжелые дерматозы;
•злокачественные заболевания: паллиативное лечение лейкоза и лимфомы у взрослых пациентов; острая лейкемия у детей; гиперкальциемия у пациентов, страдающих злокачественными опухолями, при невозможности перорального лечения;
•заболевания крови: острые гемолитические анемии, агранулоцитоз, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у взрослых;
•тяжелые инфекционные заболевания (в сочетании с антибиотиками);

Офтальмология (субконъюнктивальное, ретробульбарное или парабульбарное введение): аллергический конъюнктивит, кератит, кератоконъюнктивит без повреждения эпителия, ирит, иридоциклит, блефарит, блефароконъюнктивит, склерит, эписклерит, воспалительный процесс после травм глаза и оперативных вмешательств, симпатическая офтальмия, иммуносупрессивное лечение после трансплантации роговицы;

—   локальное применение (в область патологического образования): келоиды, дискоидная красная волчанка, кольцевидная гранулема.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector